王 真

（永州市祁陽縣人民醫(yī)院，湖南 祁陽 426100）

納絡(luò)酮與呼吸興奮劑治療Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察

王 真

（永州市祁陽縣人民醫(yī)院，湖南 祁陽 426100）

目的探討納絡(luò)酮治療Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效，以期完善臨床應(yīng)用。方法選取2010年3月至2013年8月于我院就診的80例慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，根據(jù)隨機化原則分成試驗組和對照組，每組各40例，試驗組應(yīng)用鹽酸納絡(luò)酮治療，對照組患者應(yīng)用呼吸興奮劑治療，探討兩組治療前后癥狀改善情況以及動脈血氣改變。結(jié)果兩組患者經(jīng)治療后臨床癥狀均得到顯著改善，兩組之間相比有明顯差異（P＜0.05）。經(jīng)過治療，試驗組與對照組患者PaO2水平升高，PaCO2降低，兩組之間具有顯著性差異（P＜0.01）。結(jié)論納絡(luò)酮用于治療慢性Ⅱ型呼吸衰竭可明顯改善患者通氣。

納洛酮；呼吸興奮劑；Ⅱ型呼吸衰竭

Ⅱ型呼吸衰竭時臨床上常應(yīng)用呼吸興奮劑處理CO2潴留，癥狀嚴(yán)重時常應(yīng)用呼吸機治療，療效不理想。本研究選取2010年3月至2013年8月于我院就診的80例慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，隨機分成應(yīng)用鹽酸納洛酮治療組和應(yīng)用呼吸興奮劑治療組，每組各40例，對比其療效。相關(guān)結(jié)果分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年3月至2013年8月于我院就診的80例慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，根據(jù)隨機化原則分成試驗組和對照組，每組各40例。試驗組男26例，女14例，年齡42～76歲，平均（57.4±7.2）歲。對照組男24例，女16例，年齡41～77歲，平均（55.46±4.8）歲。40例患者均出現(xiàn)呼吸困難及發(fā)紺的癥狀。21例患者出現(xiàn)躁狂癥狀，其中試驗組8例，對照組13例。兩組患者治療前的PaCO2和PaO2之間無顯著差異（P>0.05），說明兩組之間具有可比性。

1.2 試驗方法

兩組的患者同時采取Ⅱ型呼吸衰竭的常規(guī)治療，如持續(xù)低流量吸氧、化痰平喘、抗感染、營養(yǎng)支持等。試驗組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用1.5 mg鹽酸納絡(luò)酮靜滴，1次/天，連用3 d。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予呼吸興奮劑靜滴，含洛貝林3 mg×3支、可拉明0.375 g×3支，1次/天，連用3 d。治療結(jié)束后查兩組動脈血氣分析，觀察臨床癥狀改善狀況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

本組實驗數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS16.0軟件進行相關(guān)統(tǒng)計學(xué)處理，以（xˉ± s）表示計量資料，采用配對t檢驗處理計數(shù)資料。將P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 血氣分析

兩組患者治療后PaO2均出現(xiàn)顯著的上升，PaCO2顯著降低，治療前后有顯著性差異（P＜0.05）。治療后兩組進行組間對比具有顯著性差異（P＜0.05）。具體結(jié)果見表l。

表1 兩組患者治療前后血氣分析（）

表1 兩組患者治療前后血氣分析（）

注：表中*為兩組治療后PaO2變化，兩組對比具有顯著性差異（t=13.5420，P＜0.05）；**為兩組治療后PaCO2變化，兩組對比具有顯著性差異（t=15.7620，P＜0.01）

血氣分析(mm Hg)治療前治療后P試驗組PaO252.89±1.2181.69±1.21*＜0.05 PaCO260.73±1.2841.87±1.07**＜0.05對照組PaO252.01±1.1768.92±1.43*＜0.05 PaCO259.70±1.0253.04±1.25**＜0.05

2.2 治療后癥狀改善

經(jīng)過治療后，兩組患者癥狀均得到不同程度緩解，兩組之間緩解率比較差異顯著（P＜0.05）。具體結(jié)果見表2。

表2 兩組癥狀緩解率比較（%）

2.3 不良反應(yīng)

試驗組未出現(xiàn)患者行為改變及嗎啡樣依賴癥狀等明顯不良反應(yīng)。

3 討 論

慢性Ⅱ型呼吸衰竭又稱高碳酸性呼吸衰竭，因肺泡通氣量降低引起。常伴有換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和體內(nèi)CO2潴留，導(dǎo)致機體血氧分壓降低，血二氧化碳分壓升高。缺氧對位于延髓的呼吸運動神經(jīng)元起直接作用，對位于腦橋或者垂體前葉的神經(jīng)中樞起間接作用，可增加β-內(nèi)啡肽(β-EP)的釋放[1]。

β-EP有抑制呼吸中樞的作用，是一種內(nèi)源性的呼吸抑制劑，可降低機體中樞感受器、外周感受器及化學(xué)感受器對缺氧、高CO2的敏感性。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是引起慢性Ⅱ型呼吸衰竭最常見原因，檢測顯示，COPD患者血內(nèi)β-EP水平明顯高于常人，可產(chǎn)生顯著的呼吸抑制作用。β-EP可能與COPD患者呼吸衰竭過程的發(fā)生發(fā)展有關(guān)聯(lián)，并與患者的血氣分析結(jié)果及病情變化具有相關(guān)性[2]。

納絡(luò)酮是一類阿片受體拮抗劑，通過靜脈注射可顯著改善患者地呼吸抑制，減輕肺間質(zhì)水腫。該藥與嗎啡受體有較強的親和力，能選擇性競爭性阻斷并替代受體與阿片類物質(zhì)結(jié)合，使阿片樣物質(zhì)作用受阻，充分提高肺通氣及換氣功能，從而改善患者的呼吸衰竭癥狀。

本研究顯示，在采用相同基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上，采用鹽酸納絡(luò)酮治療組與采用呼吸興奮劑組治療慢性Ⅱ型呼吸衰竭療效對比：兩組患者臨床癥狀均得到不同程度緩解，但納洛酮組患者癥狀緩解程度顯著優(yōu)于呼吸興奮劑組（P＜0.05）；治療前后動脈血氣分析結(jié)果顯示，兩組患者PaO2均有升高， PaCO2均有降低，但納洛酮組療效顯著優(yōu)于呼吸興奮劑組（P＜0.01）。

綜上所述，對于慢性Ⅱ型呼吸衰竭在采取常規(guī)治療基礎(chǔ)上盡早加用鹽酸納絡(luò)酮治療，可明顯提高慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療療效，產(chǎn)生的不良反應(yīng)小，不引起嗎啡樣依賴癥狀及戒斷癥狀，值得在臨床工作中加以推廣應(yīng)用。

[1] 榮其波.低分子肝素與納絡(luò)酮聯(lián)合治療AECOPD合并II型呼吸衰竭的療效[J].求醫(yī)問藥(下半月刊),2013,13(6):306.

[2] 王麗霞,趙靜,古力·喀德爾,等.BiPAP聯(lián)合納洛酮治療COPD急性加重期合并II型呼吸衰竭的療效觀察[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志,2011,10(20):1611-1612.

Effect of Naloxone and Respiratory Stimulant on Type Ⅱ Respiratory Failure

WANG Zhen
(Qiyang People's Hospital, Qiyang 426100, China)

ObjectiveTo evaluate the naloxone in the treatment of patients with type Ⅱ respiratory failure in efficacy, with a view to improving the clinical application.MethodsFrom March 2010 to August 2013 in our hospital treatment of 80 cases of patients with chronic type Ⅱ respiratory failure, based on the principle of randomization into test group and a control group of 40 patients each, a pilot group application of naloxone hydrochloride treatment, respiratory stimulant treatment control group application to examine two sets of symptoms, arterial blood gas changes before and after treatment.ResultsThe two groups of patients with clinical symptoms were significantly improved after treatment, compared with marked differences between the two groups (P＜0.05). After treatment, test group and control group patients with PaO2increase in the level of PaCO2reduction, has a significant difference between the two groups (P＜0.01).ConclusionNaloxone for the treatment of patients with chronic type Ⅱ respiratory failure can be greatly improved ventilation.

Naloxone; Respiratory stimulants; Type Ⅱ respiratory failure

R563.8

B

1671-8194（2014）23-0021-02