黃建國
【摘 要】 目的 觀察先心病肺動脈高壓患者吸入一氧化氮(NO)與霧化吸入硝酸甘油對血液動力學(xué)的影響。方法選擇肺動脈高壓的先心病患者56例,分為一氧化氮組與硝酸甘油組兩組,每組28例患者,一氧化氮組于體外循環(huán)下矯治術(shù)后吸入低濃度(15-20ppm)NO,硝酸甘油組于體外循環(huán)下矯治術(shù)后霧化吸入硝酸甘油(4μg/kg/min)。觀察兩組患者吸入前后青紫減輕情況和血液動力學(xué)指標(biāo),監(jiān)測血液動力學(xué)指標(biāo)為:中心靜脈壓(CVP)、平均動脈壓(MAP)、平均肺動脈壓(MPAP)、肺動脈楔壓(PAWP)、心率(HR)、心排出量(CO)及血氣分析。并對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果 一氧化氮吸入與硝酸甘油霧化吸入后HR、MAP均無明顯變化,P>0.05差異無統(tǒng)計學(xué)意義。MPVP、PVR均有明顯下降,P <0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 一氧化氮吸入與硝酸甘油霧化吸入均可降低肺動脈壓力與肺血管阻力,增加心排出量,改善肺動脈高壓肺循環(huán)的血液流動性。且對患者體循環(huán)無明顯影響效顯著,患者滿意度較高,值得臨床推廣。
【關(guān)鍵詞】 一氧化氮吸入 硝酸甘油霧化吸入 先心病肺動脈高壓
【中圖分類號】 R 541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 A 【文章編號】 1671-8801(2014)09-0213-02
肺動脈高壓(PH)左向右分流型先天性心臟病的主要并發(fā)癥之一,是由多種原因引起的肺動脈壓力與肺血管阻力持續(xù)升高,使循環(huán)發(fā)生障礙,引起左向右分流,導(dǎo)致嚴(yán)重的低氧血癥和青紫,嚴(yán)重時甚至可以導(dǎo)致患者死亡[1]。圍術(shù)期的PH治療的主要方法是全身性應(yīng)用血管擴張藥,但全身應(yīng)用血管擴張藥特異性不高,總體效果不滿意。一氧化氮吸入與硝酸甘油霧化吸入是近年來發(fā)展的新技術(shù),對先心病肺動脈高壓的治療有重要意義。我院進(jìn)行的一氧化氮吸入與硝酸甘油霧化吸入顯著降低了肺動脈壓力與肺血管阻力,改善了患者血氧,取得了較好的臨床效果,現(xiàn)報告如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
將我院2011年5月至2012年5月收治的56例先心病肺動脈高壓住院患者作為本次實驗的研究對象,所有患者均經(jīng)過臨床明確診斷。其中男性27例,女性29例,年齡3月至9歲,平均年齡(3±1.1)歲。體重4.1至32.6kg,平均體重(20.7±3.1)kg其中房間隔缺損34例,室間隔缺損22例,中度肺動脈高壓35例,重度肺動脈高壓21例。將56例患者分為一氧化氮組和硝酸甘油組,每組PH患者28例。兩組患者年齡、性別、體重、疾病類型相比,均無明顯差別,P>0.05,差別無統(tǒng)計學(xué)意義。可比。
1.2 方法
體外循環(huán)下直視手術(shù)矯正時,常規(guī)經(jīng)橈動脈置入動脈測壓管,頸內(nèi)靜脈置入Swan-Ganz導(dǎo)管。用于術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后各項血液流動學(xué)指標(biāo)的檢測。術(shù)后回ICU病房監(jiān)護(hù),均使用呼吸機呼吸輔助通氣3至38d,機械通氣指標(biāo),呼吸模式A/C,F(xiàn)i02 50-60%,潮氣量10ml/kg,PEEP 4-8cmH20,橈動脈或股動脈測壓管、漂浮導(dǎo)管接惠普M1205A多功能心電監(jiān)護(hù)儀,常規(guī)術(shù)后治療,補足血容量,補液維持水電平衡,抗生素預(yù)防感染,根據(jù)血氣指標(biāo)調(diào)整呼吸機,使用呼吸機時經(jīng)呼吸機管道間歇或持續(xù)吸入一氧化氮與霧化硝酸甘油。一氧化氮濃度調(diào)至40ppm,硝酸甘油濃度為4ug(kg/min)。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)
根據(jù)兩組患者吸入一氧化氮與硝酸甘油前后青紫減輕情況和血液動力學(xué)指標(biāo),判斷患者治療情況[3]。
1.4 記學(xué)處理
將我院的實驗數(shù)據(jù)均錄入SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。檢驗水準(zhǔn)ɑ=0.05。p<0.05時,為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗。
2 結(jié)果
3 討論
左向右流型先心病易伴發(fā)肺動脈高壓,在體外循環(huán)下矯治更趨嚴(yán)重。肺動脈高壓(PH)是由多種因素所致肺循環(huán)阻力增高的一種病癥。按其發(fā)生的不同分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種,前者較為罕見且其形成機制尚不清楚。繼發(fā)性肺動脈高壓是繼發(fā)于肺循環(huán)阻力增加,肺血流量的增加或肺靜脈壓升高等因素的一種疾病。肺動脈高壓危害嚴(yán)重,若不給予及時有效治療,患者的肺動脈高壓會逐步加重,甚至危及患者生命[4]。目前,肺動脈高壓的治療主要從三方面入手,即維持體循環(huán),降低肺動脈壓力和治療原發(fā)病。但副作用較多費用較高,效果不理想。
一氧化氮是一種內(nèi)皮依賴性血管擴張因子,對血管擴張有較好效果,嚴(yán)重的持續(xù)性肺動脈高壓患者在一氧化氮吸入治療中能顯著改善患者血氧指數(shù)。研究表明,一氧化氮吸入后,促進(jìn)了肺動脈壓力的下降,使肺血流顯著增加。硝酸甘油可以松弛血管平滑肌,在平滑肌及血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)能產(chǎn)生一氧化氮,采用霧化吸入可選擇性擴張肺動脈,減輕心室負(fù)荷[5]。一氧化氮吸入與霧化硝酸甘油吸入有操作簡單,安全,費用較低等特點,在臨床上對肺動脈高壓患者的治愈有重要意義,在臨床上有廣泛應(yīng)用。
我院于2011年5月至2012年5月收治的56例MHD患者中,28例一氧化氮組患者接受一氧化氮吸入,28例硝酸甘油組患者接受霧化硝酸甘油吸入治療,治療前兩組患者的HR,MAP,MPVR,PVR水平分別進(jìn)行檢測,結(jié)果顯示兩組患者各指標(biāo)無明顯差別(P>0.05)。通過治療后HR,MAP,MPVP,PVR水平的比較,一氧化氮吸入與硝酸甘油霧化吸入后HR、MAP均無明顯變化,P>0.05差異無統(tǒng)計學(xué)意義。MPVP、PVR均有明顯下降,P <0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。綜上,結(jié)合其他學(xué)者的研究發(fā)現(xiàn),硝酸甘油霧化吸入可迅速持久選擇性的降低肺動脈壓力[6]。值得臨床上廣泛推廣。
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