李克泉　毛文霞　劉美

【摘 要】 目的 通過比較新生兒高膽紅素血癥患兒血谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）及肌鈣蛋白（cTnT）的變化，觀察1，6-二磷酸果糖（FDP）對(duì)新生兒高膽紅素血癥并發(fā)心肌損害的治療作用。方法 將96例新生兒高膽紅素血癥患兒隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用FDP治療，檢測兩組治療前后心肌酶譜及肌鈣蛋白值。結(jié)果 兩組治療7天后心肌酶譜及肌鈣蛋白均較治療前降低（P<0.01），觀察組CKMB及cTnT在治療7天后降低幅度大于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 新生兒高膽紅素血癥并發(fā)心肌損害是可逆的，F(xiàn)DP可明顯降低新生兒高膽紅素血癥患兒血清cTnT及CK-MB的水平，對(duì)心肌具有一定的保護(hù)作用。

【關(guān)鍵詞】 1，6-二磷酸果糖；新生兒高膽紅素血癥；心肌損害

【中圖分類號(hào)】 R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A

高膽紅素血癥在新生兒時(shí)期發(fā)病率較高，高膽紅素血癥對(duì)新生兒的神經(jīng)系統(tǒng)具有潛在的毒性作用，重者可引起膽紅素腦病而致中樞神經(jīng)損害[1]。筆者在臨床工作中經(jīng)常會(huì)遇到高膽紅素血癥的患兒在常規(guī)的心肌酶檢測中數(shù)值明顯增高的情況，現(xiàn)對(duì)1，6-二磷酸果糖在新生兒高膽紅素血癥并發(fā)心肌損害時(shí)的治療作用進(jìn)行觀察，結(jié)果報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 根據(jù)第3版《實(shí)用新生兒學(xué)》（金漢珍等主編）新生兒高膽紅素血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，以我科2011年5月-2014年3月收治的高膽紅素血癥住院患兒96例為對(duì)象，其中男50例，女46例，日齡2-26天，平均日齡（6.4±1.25）天。隨機(jī)將對(duì)象分成兩組，其中觀察組48例，對(duì)照組48例。兩組的日齡、體重、性別等一般資料差異無顯著性。

1.2 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療，包括：1苯巴比妥鈉5mg/（kg·d），分3次口服，連用5天；2根據(jù)黃疸程度選用人血白蛋白1g/（kg·d）靜脈滴注3-5天；3入院后即給予藍(lán)光照射治療每天持續(xù)時(shí)間8-12h，皮膚黃疸消退或明顯減輕則停止；4茵桅黃顆粒3g/天，分3次口服，連用5天；治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用1，6-二磷酸果糖（FDP）注射液（5g/50ml/瓶，山東魯抗晨欣）250mg/（kg.d）靜脈滴注，1次/d，7d為一個(gè)療程。

1.3 檢測方法 所有對(duì)象入院時(shí)及治療1周后各抽取3ml不抗凝血，分離血清后用全自動(dòng)生化儀分別測定肌酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CKMB），乳酸脫氫酶（LDH）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）及肌鈣蛋白（cTnT）。分別比較兩組入院時(shí)及治療1周后各項(xiàng)指標(biāo)的差異及兩組間組治療1周后各項(xiàng)指標(biāo)的差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 文中數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0 for windows統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，文中數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

從表1、表2比較兩組患兒入院時(shí)心肌酶及肌鈣蛋白，組間比較無顯著性差異（P>0.05）。

兩組治療后心肌酶均較治療前降低（P<0.01），兩組治療后組間心肌酶及肌鈣蛋白比較，CK、LDH、AST無顯著差異（■之間、△之間、▲之間比較，P>0.05），cTnT、CKMB組間比較有顯著性差異（P<0.05），觀察組cTnT、CKMB降低較對(duì)照組明顯。

3 討論

新生兒高膽紅素血癥是新生兒時(shí)期最常見疾病，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)膽紅素腦病，是嬰幼兒致死和致殘的重要原因。新生兒時(shí)期膽紅素增高可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害早已引起人們重視。本組資料顯示，經(jīng)過光療等常規(guī)綜合退黃治療后，隨著黃染程度的減輕，心肌酶及肌鈣蛋白也逐漸降低，治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），由此可見一定程度的膽紅素可造成心肌細(xì)胞的破壞。提示新生兒高膽紅素血癥引起的心肌損害為可逆性。新生兒高膽紅素血癥可引起心肌細(xì)胞損害，其損害機(jī)制可能與未結(jié)合膽紅素透過細(xì)胞膜，進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)干擾細(xì)胞代謝，最終使心肌細(xì)胞受損有關(guān)[3]。各種心肌酶類的檢測是反映心肌細(xì)胞損害的重要指標(biāo)，心肌細(xì)胞膜破壞，使細(xì)胞中的AST、CK、CKMB等酶類逸出，導(dǎo)致它們?cè)谘逯械暮侩S之也升高。當(dāng)血中膽紅素含量超過肝臟代謝能力，它會(huì)作為氧自由基堆積體內(nèi)，造成心肌細(xì)胞損害，細(xì)胞內(nèi)的酶釋放入血，而使血清中酶類含量明顯增高[4]。心肌細(xì)胞受損早期血清AST、CK在6-8h內(nèi)即明顯升高；CK-MB在心肌酶的所有酶當(dāng)中靈敏性最強(qiáng)，會(huì)在心肌受損6-8h后急劇上升，24h達(dá)高峰；心肌細(xì)胞受損后LDH升高峰值出現(xiàn)相對(duì)較晚[5]。當(dāng)心肌損害時(shí)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的組成成分滲漏入外周血循環(huán)，使得心肌細(xì)胞損傷標(biāo)志物cTnT的檢測成為可能，心肌細(xì)胞損傷后血中濃度很快升高。它測定的特異性和靈敏性明顯高于CKMB。FDP是目前應(yīng)用于臨床保護(hù)心肌的藥物，它是存在于體內(nèi)的糖代謝中間產(chǎn)物，F(xiàn)DP在細(xì)胞中通過激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脫氫酶來調(diào)節(jié)幾個(gè)酶促反應(yīng)，能從分子水平改善心肌細(xì)胞代謝從而增加能量，外源性FDP可以作用于心肌細(xì)胞膜，通過刺激磷酸果糖激酶的活性，進(jìn)而使細(xì)胞內(nèi)ATP濃度增高促進(jìn)鉀離子內(nèi)流，恢復(fù)細(xì)胞的極化狀態(tài)，提高細(xì)胞膜泵功能，從而增加心肌收縮能力，增加心肌排出量。FDP還可以通過調(diào)節(jié)糖代謝中若干酶的活性，使細(xì)胞的生存壽命延長，使心肌細(xì)胞的韌性增加，并增加其穩(wěn)定性，可以增加組織與血液中血紅蛋白之間氧的交換，可以增加受損心肌細(xì)胞對(duì)氧的利用，使缺血的心肌組織含氧量增加[6]。通過比較兩組治療后心肌酶及肌鈣蛋白的變化，CK、LDH、AST無顯著性差異，CKMB、cTnT比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），說明1，6-二磷酸果糖對(duì)CKMB及肌鈣蛋白有降低作用，對(duì)心肌的損害有一定的保護(hù)作用。

本數(shù)據(jù)顯示高膽紅素血癥可對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生損害，經(jīng)常規(guī)退黃可減輕黃疸，并能減輕心肌損害，提示高膽紅素血癥對(duì)心肌的損害是可逆的，所以對(duì)心肌酶及心肌肌鈣蛋白的早期檢測可及早幫助臨床醫(yī)生采取有效措施減少心肌損害?？杉佑?，6-二磷酸果糖進(jìn)一步降低CKMB及肌鈣蛋白，最大程度的降低心肌損害。

參考文獻(xiàn)

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