吳 祥 王建安 陳會強

●述評

心房阻滯與房性心律失常

吳 祥 王建安 陳會強

吳祥，1936年生，教授、主任醫(yī)師、浙江大學醫(yī)學院二系內(nèi)科教研室副主任。從事心血管內(nèi)科臨床、教學及科研工作50年，牢固掌握診斷學基礎(chǔ)，專長心血管內(nèi)科，具有豐富的臨床和教學經(jīng)驗。在《中華心血管病雜志》等刊物發(fā)表論文110余篇。主編、參編《心律失常梯形圖解法》、《國外心電圖案例分析》、《簡明心電圖學及圖譜》等著作18部，其中《心律失常梯形圖解法》為國家科學技術(shù)著作出版基金資助項目，榮獲國家“十五”重點圖書稱號。負責浙江大學醫(yī)學院舉辦的國家級繼續(xù)醫(yī)學教育項目——全國心電圖提高班共22期。目前兼任中國醫(yī)藥協(xié)會心電學分會副主任委員、浙江省心電學會顧問、中華醫(yī)學會心電生理與起搏分會心電圖專業(yè)委員，《心電與循環(huán)》雜志執(zhí)行副主編。2002年榮獲心電圖臨床應(yīng)用100周年慶典組委會頒發(fā)的“心電圖特殊貢獻獎”，2006年榮獲中國醫(yī)藥協(xié)會心電學分會授予的“中國心電學終身成就獎”。

1 概述

正常竇性激動自右心房沿著三條結(jié)間束順傳至房室結(jié)，同時又較快地沿著上房間束（Bachmann束）傳向左心房，當結(jié)間束和（或）房間束發(fā)生傳導障礙時稱為心房阻滯或結(jié)間阻滯。按阻滯發(fā)生部位可有左心房阻滯和右心房阻滯,以前者較多見，心房阻滯雖無血流動力學上的意義，卻易誘發(fā)房性心律失常，據(jù)報道約有半數(shù)患者伴有反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性心房顫動或心房撲動史，40%可有房性期前收縮及房性心動過速，即使正常人若有P波中度切跡亦有形成室上性心動過速的傾向。故許多作者認為結(jié)間束/房間束病變可能是導致房性快速性心律失常的重要因素[1-2]。

2 心房阻滯的病理基礎(chǔ)

1948年，Robb等在胎兒心房和猴心房內(nèi)找到特殊通道后，1963年James等在尸檢心臟連續(xù)切片和特殊染色證實成人心臟中有前、中、后結(jié)間束。Wenchebach首先提出竇房結(jié)的沖動沿著專門特殊傳導束傳抵房室結(jié)，許多學者已證明房內(nèi)結(jié)間束在功能上起著優(yōu)先傳導的作用，如Waldo給犬用中毒劑量的鉀做實驗，高濃度鉀可使心房肌完全麻痹，電活動停止，而竇性沖動仍可循結(jié)間束傳導至房室結(jié)，即所謂竇-室傳導，從而打破了1910年Lewis提出心房波狀除極的傳統(tǒng)概念。Bachmann提出沖動從竇房結(jié)通過前房間心肌束傳導至左心房，后來稱此肌束為Bachmann束，動物實驗鉗夾住該束或供應(yīng)該束的Condorelli動脈，可延長沖動從右心房至左心房的傳導時間，因此，當心肌缺血、變性或纖維化或電解質(zhì)紊亂所致的結(jié)間束或房間束損害可能是心房阻滯的病理基礎(chǔ)。

結(jié)間傳導束在解剖上分為前、中、后三條束，它由心肌組織和浦肯野纖維聚集組成，且有傳導及產(chǎn)生興奮的特點，其傳導速度較心房肌快。竇性沖動沿此三條結(jié)間束順序順傳時產(chǎn)生三個方向的瞬間向量，這些瞬間向量的綜合向量便構(gòu)成竇性P波，其中任何一條或多條結(jié)間束病損引起傳導延緩或阻滯，便可出現(xiàn)P波異常。通常竇房結(jié)發(fā)出的沖動先沿著前、中結(jié)間束傳至房室結(jié)，而后結(jié)間束需繞行較長路線才到達房室結(jié)，此時房室結(jié)已處于不應(yīng)期。因此在一般情況下，房室結(jié)主要由前、中結(jié)間束的沖動所控制，而后結(jié)間束較少參與順傳，但它在逆?zhèn)髦衅鹬匾饔谩?/p>

三條結(jié)間束離開竇房結(jié)時是離心性的，最后又是向心性，終止于房室結(jié)，其在前、中、后三條結(jié)間束之間存在著豐富而復(fù)雜的交叉與吻合，故僅當心房肌有廣泛病變時才能出現(xiàn)心房阻滯。

3 心房阻滯的心電圖表現(xiàn)

心房阻滯的心電圖表現(xiàn)可有：固定性心房阻滯，間歇性心房阻滯，文氏型心房阻滯，韋金斯基現(xiàn)象，竇-室傳導節(jié)律。所有這些心房阻滯均屬于不全性心房阻滯。不全性心房阻滯體表心電圖診斷條件：（1）確定竇性心律，P-P間期與R-R間期恒定；（2）有P波形態(tài)和（或）極性動態(tài)改變；（3）P波改變的同時P-R間期一般不變；（4）必須是同一次心電圖記錄，同一導聯(lián)竇性P波改變。近來有些學者將心房肌傳導障礙也歸類于心房阻滯并稱彌慢性完全性心房肌阻滯。完全性心房阻滯若發(fā)生在靠近竇房結(jié)的部位，在體表心電圖上便不能與三度竇房傳導阻滯或竇性停搏相鑒別，若發(fā)生在靠近房室結(jié)的部位，則又不易與完全性房室傳導阻滯區(qū)分。

3.1 固定性心房阻滯P波形態(tài)有固定性不全性左心房阻滯和固定性不全性右心房阻滯。

3.1.1 固定性不全性左心房阻滯又稱Bachmann束阻滯。心電圖表現(xiàn)P波增寬（≥0.11s），有切跡或挫折，切跡雙峰的峰距≥0.04s，常不表現(xiàn)電壓增高而呈現(xiàn)固定性二尖瓣型P波（圖1），故甚難與左心房肥大和（或）左心房負荷過重P波形態(tài)相鑒別，需經(jīng)臨床、X線胸片和超聲心動描記術(shù)等檢查，排除左心房肥大或左心房負荷過重可得診斷。

圖1 固定性左心房阻滯。

3.1.2 固定性不全性右心房阻滯新近認為，結(jié)間束特別是右心房內(nèi)結(jié)間束因缺血、變性或纖維化而傳導延緩時，右心房內(nèi)除極時間延長，自上而下的除極向量增大，且與后繼的左心房除極向量重疊，致使左右心房除極同向同步，P波振幅增高，Ⅱ、Ⅲ和aVF P波高尖，此時與增大右心房除極的肺型P波難以鑒別。需經(jīng)臨床、X線胸片及超聲心動描記術(shù)等檢查排除可引起肺型P波的病因及右心房擴大，方可診斷不全性右心房阻滯。

圖2 患者男性，63歲，臨床診斷：冠心病。心電圖Ⅱ連續(xù)記錄示P波有規(guī)律出現(xiàn)，P-P間期0.08s，心率約75次/min，P-R間期固定，P波形態(tài)明顯各異，提示間歇性不全性心房阻滯。

3.2 間歇性不全性心房阻滯間歇性不全性心房阻滯系指房內(nèi)傳導束呈間歇性或暫時性傳導延緩或阻滯，心電圖表現(xiàn)在竇性心律勻齊的情況下P波形態(tài)和（或）時間突然發(fā)生變化（圖2），這種瞬間內(nèi)發(fā)生變化，顯然不能以心房肥大或負荷變化解釋。其診斷仍基于同次同一導聯(lián)的竇性P波形態(tài)改變方可靠。

3.3 文氏型不全性心房阻滯有時某條或某幾條結(jié)間束阻滯呈現(xiàn)文氏或反文氏傳導現(xiàn)象，在P-P間期規(guī)則或基本規(guī)則情況下，P波形態(tài)和（或）極性同時發(fā)生變化，自高尖開始逐漸降低雙相→倒置→低平→切跡→再高尖，呈規(guī)律性演變過程（圖3），導致P波周期性變化，這可能與結(jié)間束不應(yīng)期呈遞增性或遞減性周期變化有關(guān)[3]。

圖3 患者女性，42歲，臨床診斷：結(jié)締組織病。心電圖連續(xù)記錄示竇性心律、P-P間期0.80s，心率75次/min，P-R間期固定，但P波形態(tài)呈周期性改變，提示結(jié)間束文氏型傳導阻滯。

3.4 心房阻滯的韋金斯基現(xiàn)象韋金斯基現(xiàn)象是心臟傳導性和自律性受抑制的狀態(tài)下得以暫時改善的一種保護性反應(yīng)。通常是某一阻滯區(qū)受到一端來的強刺激后，阻滯區(qū)的應(yīng)激閾值暫時降低，使同一端接踵而來的原來不能引起反應(yīng)的閾下刺激能夠興奮，并通過阻滯區(qū)。韋金斯基現(xiàn)象可發(fā)生于房室連接區(qū)與束支內(nèi)，最常見于高度或完全性房室傳導阻滯病例。心房阻滯亦可出現(xiàn)韋金斯基現(xiàn)象，即在心房阻滯中出現(xiàn)一次房性期前收縮，經(jīng)過該次強刺激后，心房內(nèi)傳導暫時得到改善，心房阻滯消失，出現(xiàn)正常竇性P波（圖4）[4]。

3.5 竇-室傳導節(jié)律竇-室傳導節(jié)律系指心房肌喪失興奮性的情況下，竇房結(jié)的激動經(jīng)3條結(jié)間束傳至房室結(jié)再傳入心室，而不能引起心房肌激動的一種現(xiàn)象。竇-室傳導的發(fā)生機制，一般認為心房肌纖維受高血鉀的抑制所致，心房肌對鉀的抑制作用最為敏感。在血鉀輕度升高時就有可能使心房肌受抑制，而對竇房、結(jié)間束、房室結(jié)及心室可能均不起抑制作用。因此，竇性激動有可能直接通過三條結(jié)間束順傳至心室，產(chǎn)生QRS波群，而沒有激動心房肌[5]。

心電圖表現(xiàn)隨著血鉀濃度的逐漸增高，P波逐漸減小，直至消失，QRS時間隨之逐漸增寬，酷似室性節(jié)律，心室率在60次/min左右，ST段縮短或消失，T波振幅高尖呈帳篷狀?？蓪е聡乐貝盒孕穆墒СＨ缡倚孕膭舆^速、心室顫動而危及生命，應(yīng)予高度警惕（圖5）。

4 心房阻滯與房性心律失常的相關(guān)性

近來研究提示，心房肥厚、心房擴大、心房負荷過重、心室舒張功能減退等均可引起心房內(nèi)傳導時間延長而導致P波異常，但難以辨認究竟是何種因素所致，所以，目前以模糊的術(shù)語如“左心房異?！焙汀坝倚姆慨惓！眮砻枋鲂姆康漠惓?，其中以左心房異常與房性心律失常關(guān)系最為密切[6-7]。

左心房異常包括各種原因引起的左心房擴大，不完全性左心房阻滯或兩者并存，左心房擴大和左心房阻滯均可使房間束電活動異常導致左心房除極延緩。其發(fā)生率男性多于女性，以年齡＞60歲老年人多見。在有器質(zhì)性心臟病患者長期左心房負荷增大的疾病發(fā)展到一定階段，心房為適應(yīng)病理生理變化，左心房較之肥大，心房除極時間延長，P環(huán)運行時間延緩，反映在心電圖上是P波時間增寬，切跡明顯，離散度增大。心房擴大牽拉，心房內(nèi)傳導系統(tǒng)受損，以及心肌缺血、纖維化、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒等均可使心房內(nèi)傳導系統(tǒng)不應(yīng)期延長，傳導速度減慢，心電激動在心房內(nèi)的傳導時間延長。Luna B動物實驗證明切斷上房間束即可出現(xiàn)左心房阻滯，經(jīng)心臟電生理檢查發(fā)現(xiàn)P波呈寬大切跡的患者常存在左心房阻滯。Ogawa等經(jīng)實驗證實Bachmann束發(fā)生縱向分離可出現(xiàn)心房內(nèi)折返現(xiàn)象，縱向分離一條徑路出現(xiàn)單向阻滯，另一條徑路發(fā)生傳導延長還可構(gòu)成折返環(huán)境，從而導致房性心律失常。

左心房阻滯與快速心房顫動關(guān)系最為密切，大部分陣發(fā)性心房顫動隨著病情進展，發(fā)作時間逐漸延長、發(fā)作頻率逐漸增加最終發(fā)展為持續(xù)性或永久性心房顫動。機制可能是心房顫動的發(fā)生導致心房肌及其電學特征的變化，引起心房肌的電生理重構(gòu)，使慢性心房顫動更易發(fā)生，且心房顫動發(fā)作的時間進行性延長，這就是所謂心房顫動引發(fā)心房顫動的連綴現(xiàn)象（圖6）[8]。

圖4 心房阻滯的韋金斯基現(xiàn)象。Ⅱ示P-P間期規(guī)則，P波增寬明顯切跡，提示心房阻滯，P4為房性期前收縮，期前收縮后開始兩個P波（P5、P6）切跡消失（箭頭示），嗣后又恢復(fù)呈現(xiàn)心房阻滯性P波。

圖5 高血鉀引起彌漫性完全性心房肌抑制致慢-快型竇-室傳導?；颊吲?，43歲，臨床診斷：慢性腎炎，腎功能衰竭（血鉀濃度8.1mmol/ L）。Ⅱ連續(xù)記錄示上行開始4個心搏呈QRS-T序列，P波消失，T波高尖對稱，Q-T間期0.44s，R-R間期不規(guī)則，心室率47～65次/min，可考慮高血鉀所致嚴重性竇性心動過緩或竇性靜止伴竇-室傳導。上行末及下行心率突然增快，心室率136次/min。QRS波群呈rS型或Rs型，R-R間期基本規(guī)則，考慮為陣發(fā)性交接區(qū)心動過速，部分心搏伴心室內(nèi)差異性傳導及蟬聯(lián)現(xiàn)象，表現(xiàn)為慢-快型竇-室傳導（圖中數(shù)字表示不規(guī)則R-R間期）。

圖6 心房顫動引發(fā)心房顫動的連綴現(xiàn)象。

心房肌的血液供應(yīng)不豐富，當風濕性心臟病二尖瓣病變、高血壓、冠心病、擴張型心肌病等均易使心房內(nèi)壓力升高、心房肌缺血、缺氧和纖維化，從而發(fā)生不同程度心房內(nèi)傳導延緩、阻滯，為心房內(nèi)折返創(chuàng)造了有利的條件。因此認為器質(zhì)性心臟病導致左心房異常時與心房顫動的發(fā)生有著密切的關(guān)系。Agarwal等對308例住院病例隨訪（16±23）個月出現(xiàn)心房顫動者，同期對308例住院病例出院后也隨訪（16±23）個月無發(fā)生心房顫動者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)并發(fā)心房顫動者最大P波時間110～220ms，而隨訪期間仍為竇性心律而無發(fā)生心房顫動者最大P波時間110～140ms。Goyal和Spodick還證實伴有結(jié)間束阻滯者左心房收縮功能緩慢減弱，并且左心房收縮功能不全程度與心房結(jié)間束阻滯程度呈密切正相關(guān)。作者認為心房結(jié)間束阻滯是并發(fā)心房顫動的高度危險因素[9]。也有作者研究，左心室功能異常與心房顫動的關(guān)系也很密切。左心室功能異?？赡軙е伦笮姆抗嘧荷?，而左心房壓力升高即可以引起心房顫動。Framingham心臟研究報道左心室厚度和縮短分數(shù)與心房顫動的發(fā)生有關(guān)，即使調(diào)整左心房大小和臨床危險因素后，這些指標仍是預(yù)測心房顫動的獨立危險因素。Mayo臨床醫(yī)學中心的報告還顯示，左心室舒張功能異常也與心房顫動發(fā)病率增加有關(guān)。

總之，左心房異常是決定心房顫動患者危險分層和指導治療的一項重要指標，左心房異常與心房顫動關(guān)系的研究任重而道遠，還需進一步深入研究。

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2012-09-07）

（本文編輯：馬雯娜）

310009浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科