王玉東,任松濤,蔡青云

(駐馬店市中心醫(yī)院急診科,河南駐馬店463000)

心力衰竭血鈉水平對(duì)RAAS及BNP水平的影響

王玉東,任松濤,蔡青云

(駐馬店市中心醫(yī)院急診科,河南駐馬店463000)

目的 研究心力衰竭患者血鈉水平與血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)及腦鈉肽之間(BNP)的相關(guān)性。方法 選擇我院收治的122例心力衰竭患者,根據(jù)血鈉水平分為對(duì)照組(血清鈉離子濃度＜135 mmol/L,57例)和觀察組(血清鈉離子濃度≥135 mmol/L,65例),對(duì)2組患者的腎素(PRA)、血管緊張素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及BNP水平進(jìn)行比較分析,并對(duì)血鈉水平與AngⅡ、ALD及BNP水平的相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析。結(jié)果 觀察組的PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),通過(guò)Pearson相關(guān)分析可見(jiàn),患者的血鈉水平與PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平均呈負(fù)相關(guān)(P＜0.05)。結(jié)論 心力衰竭患者血鈉水平低時(shí)能促進(jìn)PRA、AngⅡ、ALD及BNP的釋放,且血鈉水平與心力衰竭患者血漿中PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平呈負(fù)相關(guān)。

心力衰竭;血鈉水平;腎素;血管緊張素;醛固酮;腦鈉肽

有研究顯示,心力衰竭(heart failure,HF)時(shí)常伴有低鈉血癥,而低鈉血癥能進(jìn)一步激活血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(Renin-Angiotensin-Aldosterone System,RAAS),從而進(jìn)一步加速心力衰竭的進(jìn)程[1]。而腦鈉肽(Brain natriuretic peptide, BNP)為利鈉肽家族中的一員,屬于一種來(lái)源于心室肌的心臟神經(jīng)激素,在心室容積擴(kuò)張和壓力負(fù)荷增加時(shí)得到釋放?？僧a(chǎn)生利尿及利鈉的作用,能對(duì)血管產(chǎn)生舒張作用,并對(duì)血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用。為進(jìn)一步了解心理衰竭患者血鈉水平與RAAS及BNP之間的相關(guān)性,現(xiàn)對(duì)我院收治的122例心力衰竭患者分別檢測(cè)血鈉、腎素(PRA)、血管緊張素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及BNP水平,并探討血鈉水平對(duì)PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 資料

收集我院2011年5月至2013年5月收治的122例心力衰竭患者,全部患者的診斷過(guò)程均符合心力衰竭診斷和治療指南[2]?；颊呷朐簳r(shí)對(duì)血鈉水平進(jìn)行檢測(cè),并根據(jù)血鈉水平將122例患者分為2組。

對(duì)照組57例(血清鈉離子濃度＜135 mmol/L),男36例,女21例,年齡47～78歲,平均年齡(61.2± 7.5)歲;基礎(chǔ)病因:缺血性心臟病26例,擴(kuò)張性心肌病18例,高血壓病13例。

觀察組65例(血清鈉離子濃度≥135 mmol/L),男41例,女24例,年齡48～79歲,平均年齡(62.3± 6.7)歲;基礎(chǔ)病因:缺血性心臟病29例,擴(kuò)張性心肌病21例,高血壓病15例。

全部患者均無(wú)心臟瓣膜病,無(wú)心臟移植;患者1周內(nèi)無(wú)口服醛固酮拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及利尿劑等藥物;患者無(wú)垂體內(nèi)分泌疾病且無(wú)肝、腎功能不全等。2組患者在年齡、性別、基礎(chǔ)病因及其他資料上差異無(wú)顯著性,具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法

入院第2日抽取122例患者臥位空腹靜脈血,并采用生化儀對(duì)血清鈉離子濃度進(jìn)行測(cè)定。取5 m L靜脈血注入酶抑制劑抗凝管中,充分混勻后置入4℃冰箱2 h后,采取4℃低溫離心,2 500 r/min,離心7 min,將血漿取出并進(jìn)行PRA及AngⅡ水平檢測(cè)。取5 m L肘靜脈血加入1 m L肝素,并對(duì)血漿進(jìn)行分離,將樣本置入-80℃冰箱,按試劑盒操作過(guò)程對(duì)ALD水平進(jìn)行檢測(cè),同時(shí),取3 m L肘靜脈血,注入非抗凝試管,對(duì)血液進(jìn)行收集,并置入離心機(jī), 3 000 r/min,離心10 min,取出血漿后置入-80℃冰箱,并按試劑盒操作過(guò)程對(duì)BNP水平進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

全部數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,其中2組患者的PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。2組患者上述數(shù)據(jù)的組間比較采用t檢驗(yàn),并對(duì)血鈉水平與AngⅡ、ALD及BNP水平的相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析,P＜0.05,為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者的PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平比較

經(jīng)檢測(cè),觀察組的PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),見(jiàn)表1。

表1 2組患者PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平比較

2.2 血鈉水平與AngⅡ、ALD及BNP水平的相關(guān)性

血鈉水平及PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平的測(cè)定采用Pearson相關(guān)分析,結(jié)果顯示,患者的血鈉水平與PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平均呈負(fù)相關(guān)(rPRA=-0.415,rAngⅡ=-0.378,rALD=-0.469, rBNP=-6.201,P＜0.05)。由此可見(jiàn),血鈉水平越低,PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平越高。

3 討論

HF在臨床上主要表現(xiàn)為心室功能不全、外周血流分布異常、神經(jīng)內(nèi)分泌激活及心室重構(gòu)的綜合征。其中RAAS的激活在心力衰竭發(fā)生的過(guò)程中作用很關(guān)鍵[3]。心力衰竭患者心排血量下降,而降低了循環(huán)血量,使腎血流量下降,同時(shí),引起致密斑血鈉水平下降而加速釋放PRA,使腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活,提升了心肌組織中的AngⅡ活性,并通過(guò)腎臟近端小管及醛固酮合成及分泌來(lái)加重鈉離子的重吸收率,而ALD則通過(guò)腎臟遠(yuǎn)端小管加重了對(duì)鈉的重吸收率,并出現(xiàn)體液潴留癥狀,且ALD還能對(duì)血管產(chǎn)生收縮作用,從而引起血壓上升而增加了心臟的后負(fù)荷[4]。此外,AngⅡ還可加速腎上腺素及去甲腎上腺素的分泌,從而加速了心力衰竭的進(jìn)程。因AngⅡ水平升高,能夠提高抗利尿激素的活性,使管腔對(duì)水的通透性上升,從而引起腎小管及集合管的重吸收能力上升,引起低鈉血癥[5]。

BNP作為一種心室來(lái)源的抗纖維化因子,能夠有效地抑制系膜細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生。能夠局部調(diào)節(jié)心室重構(gòu),同時(shí),能夠?qū)AAS產(chǎn)生拮抗作用,能對(duì)心力衰竭患者的發(fā)病及死亡進(jìn)行有效的預(yù)測(cè)。當(dāng)心室壓力上升時(shí),過(guò)度激活了機(jī)體的神經(jīng)激素,從而使BNP的清除提高,引起受體結(jié)合力下降,從而排鈉利尿,減弱了對(duì)RAAS的抑制作用,并導(dǎo)致體液潴留,并加速了低鈉血癥的形成[6]。BNP濃度能有效地反映心力衰竭的狀態(tài)[7]。

在研究中發(fā)現(xiàn),觀察組的PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平顯著高于對(duì)照組,并通過(guò)血鈉與AngⅡ、ALD及BNP水平的相關(guān)性分析,表明血鈉水平越低,PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平越高,其發(fā)生心力衰竭合并低鈉血癥的患者,能夠促進(jìn)腎素的釋放,并通過(guò)刺激作用使AngⅡ、ALD水平上升,并引起B(yǎng)NP的清除增加,產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿及排鈉作用,從而加速了低鈉血癥的形成,促進(jìn)心力衰竭的惡化程度。

綜上所述,心力衰竭患者血鈉水平低時(shí),能促進(jìn)PRA、AngⅡ、ALD及BNP的釋放,且血鈉水平與心力衰竭患者血漿中PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平呈負(fù)相關(guān)。

[1]宋文娟,吳俊,王璐,等.老年高血壓伴抑郁患者血漿腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮的研究[J].中國(guó)臨床神經(jīng)科學(xué),2011,19(6):621-625.

[2]Vincent J.Heart failure:a disease complex with challenging therapeutics[J].Clin Pharmacol Ther,2013,94(4): 415-421.

[3]錢(qián)永軍.心房顫動(dòng)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)關(guān)系[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2011,32(4):551-553. [4]朱平,馮青俐,孫新帥,等.充血性心力衰竭患者血鈉水平與神經(jīng)內(nèi)分泌激素及腦鈉肽水平關(guān)系的臨床研究[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2012,22(26):90-92.

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[責(zé)任編輯 時(shí) 紅]

Serum sodium levels of heart failure and its influence on plasma reninangiotensin-aldosterone system and brain natriuretic peptide levels

WANG Yudong，REN Songtao，CAI Qingyun
（Department of Emergency，the Central Hospital of Zhumadian City，Zhumadian，Henan 463000，China）

Objective To study the correlation between serum sodium levels of heart failure and plasma reninangiotensin-aldosterone system（PAAS）and brain natriuretic peptide（BNP）levels.Methods 122 122 patients with heart failure were divided into control（serum sodium concentration＜135 mmol/L，57 cases）and observation group（serum sodium concentration≥135 mmol/L，65 cases）according to serum sodium levels.PRA，AngⅡ，ALD and BNP levels of two groups were compared and analyzed，the correlation between serum sodium levels and levels of PRA，AngⅡ，ALD and BNP were analyzed by Pearson correlation analysis.Results Levels of PRA，AngⅡ，ALD and BNP of observation group were higher than that in control group significantly（P＜0.05）.Pearson correlation analysis showed，serum sodium levels was positively correlated with levels of PRA，AngⅡ，ALD and BNP（P＜0.05）.Conclusion Low level serum sodium of heart failure promotes the release of PRA，Ang，ALD and BNP，serum sodium levels is positively correlated with levels of PRA，AngⅡ，ALD and BNP.

heart failure；serum sodium levels；rennin；angiotensin；aldosterone；brain natriuretic peptide

R541.6

A

1672-7606(2014)02-0129-03

2014-01-10

駐馬店市科技局資助項(xiàng)目(20604)。

王玉東(1974—),男,河南駐馬店人,主治醫(yī)師,從事臨床急救與治療工作。