顏秀俠

【摘要】 危重癥患者往往出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂，主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒、低鈉血癥、低鈣血癥、低氯血癥和血糖升高等。Stewart分析可以作為一種正確的分析方法對體內(nèi)酸堿數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，從而對代謝性酸中毒進(jìn)行診斷。乳酸是否是導(dǎo)致酸中毒的主因，與高氯血癥的關(guān)系如何；低鈣血癥是否可預(yù)測；急性反應(yīng)蛋白與陰離子間隙的關(guān)系；危重癥患者的應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)與內(nèi)環(huán)境紊亂的關(guān)系，本文從以上幾個(gè)方面對危重患者機(jī)體內(nèi)環(huán)境的變化進(jìn)行綜述。

【關(guān)鍵詞】 危重癥患者； 內(nèi)環(huán)境； 紊亂； 代謝性酸中毒

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.13.051

危重癥是指危及生命的疾病狀態(tài)，至少一個(gè)器官系統(tǒng)的功能出現(xiàn)明顯障礙，進(jìn)一步發(fā)展可能危及生命，危重癥患者見于臨床各個(gè)學(xué)科。危重癥醫(yī)學(xué)科是綜合性醫(yī)院集中收治危重癥的臨床科室。危重癥患者可出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、多器官功能障礙綜合征（MODS）、內(nèi)環(huán)境紊亂，乃至周圍性或中樞性呼吸循環(huán)衰竭，搶救不及時(shí)常可導(dǎo)致患者死亡[1]。

1 內(nèi)環(huán)境紊亂及其影響因素

內(nèi)環(huán)境紊亂是指由于機(jī)體內(nèi)外各種因素造成內(nèi)環(huán)境的化學(xué)組成成分和整個(gè)內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)發(fā)生變化，從而導(dǎo)致機(jī)體組織細(xì)胞的功能障礙，甚至引起器官系統(tǒng)的功能障礙，嚴(yán)重時(shí)危及生命。嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂本身就屬于危重癥。危重癥往往伴發(fā)內(nèi)環(huán)境紊亂，而內(nèi)環(huán)境紊亂也往往會(huì)加重病情。因此臨床上要高度重視危重癥的內(nèi)環(huán)境紊亂問題，盡可能地預(yù)防、盡早發(fā)現(xiàn)及時(shí)診斷并治療，進(jìn)一步探討危重癥內(nèi)環(huán)境紊亂的發(fā)生機(jī)制，無疑對臨床上危重癥的處理具有重要的指導(dǎo)意義和應(yīng)用價(jià)值。急速進(jìn)展的危重癥不一定出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂，如心源性猝死。內(nèi)環(huán)境紊亂的出現(xiàn)也不意味著一定是病情的危重期，如原發(fā)性醛固酮增多癥。應(yīng)激狀態(tài)是指嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、重要臟器功能障礙等引起的機(jī)體全身反應(yīng)狀態(tài)，包括SIRS、內(nèi)分泌改變、代謝紊亂等，進(jìn)而導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂乃至MODS等系列反應(yīng)狀態(tài)。

內(nèi)環(huán)境的檢測主要通過血漿進(jìn)行，組織間液目前尚不能直接檢測。檢測指標(biāo)包括電解質(zhì)、滲透壓及酸堿平衡等指標(biāo)。酸堿平衡檢測主要為血?dú)夥治霭╬H值、動(dòng)脈血氧分壓、動(dòng)脈血二氧化碳分壓、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根離子濃度、實(shí)際碳酸氫根離子濃度、堿剩余、陰離子間隙（AG）、二氧化碳結(jié)合力等應(yīng)用最普遍[2]。危重癥與內(nèi)環(huán)境紊亂的關(guān)系可用圖1表示。

圖1 危重癥與內(nèi)環(huán)境紊亂的關(guān)系

2 代謝性酸中毒

目前針對危重癥內(nèi)環(huán)境紊亂的研究主要局限于對水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂進(jìn)行分析性描述。危重癥患者特別是膿毒血癥、外傷、腎臟和內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病等常伴有內(nèi)環(huán)境的紊亂，導(dǎo)致患者出現(xiàn)代謝性酸中毒，盡管不同疾病出現(xiàn)代謝性酸中毒的病因不同，而且其預(yù)后也有差異，但是進(jìn)行合適的病理生理診斷對代謝性酸中毒患者是至關(guān)重要的[1]。

目前常用于診斷酸堿平衡的數(shù)據(jù)有：血漿中二氧化碳與碳酸氫鹽的濃度比值（CO2/[HCO3-]）、陰離子間隙（AG）、以及對堿含量過多或過少的檢測（BE）、二氧化碳分壓（主要用來檢測呼吸性酸堿平衡）、然而對于非呼吸系統(tǒng)疾患導(dǎo)致的酸堿平衡失調(diào)，都不能確切地描述血漿中緩沖體系濃度的異常在其發(fā)病機(jī)制中的作用[3-4]。陰離子間隙為溶液中未定量的陰離子（UA）和溶液中未定量的陽離子（UG）之差。其來源于電中性的原理，即：[Na+]+[K+]+[Mg2+]+[Ca2+]+[H+]=[Cl-]+

[HCO3-]+[Protein-]+[PO4-]+[OH-]+[SO4-]+[CO32-]+[XA-]（公式1）。其中[XA-]表示為溶液中未測定的血漿強(qiáng)酸完全解離后的共軛堿（XAH=XA-+H+）包含著在UA中，血漿中有些離子濃度非常低，對電中性無明顯影響可忽略其對電性的影響，如[OH-]、[H+]、[SO4-]、[HCO3-]可從上述公式中忽略，[PO4-]+[Protein-]+[XA-]為溶液中UA，[Mg2+]+[Ca2+]為（UG）。從以上得出AG=UA-UG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]。從上述原理中可得出，AG增高即溶液中酸完全解離后的陰離子的增多，是酸增多后遺留的證據(jù)，即高AG代謝性酸中毒。但并非所有的酸中毒都會(huì)造成AG升高如鹽酸增多，Cl-為溶液中可測定的陰離子，AG理論上應(yīng)不變，最終只能以[HCO3-]的減少達(dá)到平衡，且呼吸對UA與UG無影響[5]。代謝性酸中毒被分為高AG代謝性酸中毒和高氯性酸中毒[6]。但臨床上危重病患者很少有單純的代謝性酸堿失衡，多為混合型酸堿失衡。為分析混合型酸堿平衡引入⊿（德爾塔）概念，對應(yīng)高AG代謝性酸中毒時(shí)，實(shí)測的AG與AG的參考值之差為⊿AG，其內(nèi)容描述為AG的增加量應(yīng)反映[HCO3-]的減少量。即⊿AG=⊿[HCO3-]，潛在的[HCO3-]指排除高AG代謝性酸中毒對[HCO3-]的消耗的[HCO3-]，潛在的[HCO3-]=實(shí)際測得的[HCO3-]+⊿AG[7]。潛在的[HCO3-]的目的是揭示代謝性堿中毒的存在。如測出潛在的[HCO3-]大于[HCO3-]的正常最高值，多表示合并有代謝性堿中毒的存在，即表示患者代謝性酸中毒前就已經(jīng)合并代謝性堿中毒。AG存在的優(yōu)點(diǎn)為可進(jìn)行床邊分析直接得到，同時(shí)可考慮未測定的陰離子中可能有蛋白（主要是白蛋白）的減低造成[Protein-]的減少在一定程度上抵消AG的試劑增高（[PO4-]對未測定的陰離子影響較少，可忽略），即低蛋白血癥可產(chǎn)生代謝性的堿中毒或掩蓋代謝性酸中毒，對AG進(jìn)行了蛋白修飾，Agc=AG+0.25（[白蛋白正常值]-[白蛋白實(shí)測值]），應(yīng)用修正的AG可發(fā)現(xiàn)低蛋白血癥中的酸中毒[8]。但AG測定的缺點(diǎn)是不能對溶液水的變化造成的酸堿中毒進(jìn)行檢測，臨床上大部分患者有脫水或者稀釋性低電解質(zhì)血癥。對此stewart理化法定量模型用來分析酸堿生理學(xué)應(yīng)運(yùn)而生[9]。其理論依據(jù)為3個(gè)自變量來解釋所有的酸堿平衡：（1）溶液中解離出的強(qiáng)離子；（2）溶液中部分溶解后的弱酸；（3）溶液中二氧化碳分壓。強(qiáng)陰離子為共軛堿，是酸類物質(zhì)的證據(jù)，強(qiáng)陽離子是共軛酸，是堿類物質(zhì)的證據(jù)。由此得出stewart的3個(gè)自變量：強(qiáng)離子差（SID）、弱酸總濃度（ATOT）、二氧化碳分壓（PaCO2），只有這3個(gè)自變量的變化會(huì)導(dǎo)致[H+]、[HCO3-]的改變。SID=[Na+]+[K+]+[Mg2+]+[Ca2+]-（[Cl-]+[XA-]）（公式2），利用公式1可算出[XA-]推導(dǎo)出，SID=[HCO3-]+[Protein-]+[PO4-]（公式3）。從中可以看出SID的增加表示陽離子的增加，為代謝性堿中毒，而SID的減少表明陰離子的增加，表示代謝性酸中毒。同時(shí)為糾正水的變化對離子的影響，公式中的[Cl-]為[Cl-]c=（140/[Na+]）[Cl-]。同時(shí)結(jié)合弱酸總濃度（ATOT）升高導(dǎo)致代謝性酸中毒、減低代表代謝性堿中毒，弱酸主要是白蛋白。同時(shí)結(jié)合（PaCO2）三種變量的多重分析可分析各種酸堿中毒。其優(yōu)點(diǎn)為通過Stewart的方法，危重癥患者，即使是最復(fù)雜的酸堿平衡失調(diào)也可以檢測出和對其進(jìn)行定量分析，考慮到水及蛋白的變化及明確病因和鑒別診斷，進(jìn)而得出發(fā)病因素，從而根據(jù)不同發(fā)病因素而選擇最合適的治療干預(yù)措施。但缺點(diǎn)是臨床應(yīng)用中數(shù)據(jù)計(jì)算精密、繁瑣。為此，根據(jù)stewart理論，又引入了堿剩余（BE）的理論，堿剩余表示堿儲(chǔ)量的多少。正常值為-3～+3，正值表示堿剩余增加，負(fù)值表示堿缺失，也是反映酸堿代謝、創(chuàng)傷并發(fā)癥及和預(yù)后的指標(biāo)[10-11]。BE是在37 ℃，PaCO2在40 mm Hg的條件下達(dá)到中性Ph所用的酸量。具體BE（實(shí)驗(yàn)室值）=BEFW+BECL+BEAlb+BEXA。BEFW=0.3（[Na+]-140），BECL=102-[Cl-]c.BEAlb=0.34（[白蛋白正常值]-[白蛋白測定值]），白蛋白單位（g/L）。BEXA=[XA-]（根據(jù)公式2與公式3可算出）。從中可以看出，BE值是stewart的延伸和簡化法。此法的優(yōu)點(diǎn)是可進(jìn)行臨床床邊檢測，運(yùn)算簡單，僅需要結(jié)合stewart分析中的一種變量。endprint

上述3種分析代謝性酸中毒的方法各有不同，且尚未明確那種方法更適合醫(yī)生，臨床醫(yī)生可決定使用哪種方法來準(zhǔn)確地處理危重患者的酸堿失衡。同時(shí)目前對乳酸水平升高的病因及其病理生理機(jī)制尚未清楚，目前學(xué)者們對此現(xiàn)象定義為高乳酸血癥、乳酸性酸中毒、組織灌注不足等[12]。寧波[8]在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，雖然高乳酸血癥患者常伴有代謝性酸中毒，而且在一定程度上乳酸和標(biāo)準(zhǔn)堿下降水平（SB）在重癥存活者和未存活者之間往往有明顯區(qū)別，但是相對于乳酸，那些血漿中無法測定的陰離子在酸中毒中占有更重要的地位。對于這些酸中毒的重癥患者，乳酸和SB對于預(yù)后確實(shí)很重要，但相對于預(yù)后起至關(guān)重要作用的那些無法測量的陰離子，只不過是冰山一角。任成山等[9]指出，高氯血癥可導(dǎo)致乳酸性中毒，陰離子間隙也會(huì)相應(yīng)減小，而低氯性堿中毒則正好與之相反，雖然高氯血癥和低氯血癥的表現(xiàn)明顯不同，但是它們都與陽離子的濃度有關(guān)，特別是鈉離子。因此在治療酸堿平衡失調(diào)中，尤其是靜脈注射治療中應(yīng)根據(jù)血漿中各種離子的濃度變化對注射液做出相應(yīng)的調(diào)整，尤其是鈉離子和氯離子的濃度變化，從而能更好地糾正酸堿失調(diào)。

3 低鈣血癥

在因各種原因外傷而入院的重癥患者中，往往發(fā)生低鈣血癥的比例很高，達(dá)到15%～88%，且有研究揭示其與危重癥患者嚴(yán)重程度、ICU住院時(shí)間、死亡率及預(yù)后具有明顯相關(guān)性[13-14]。姜遠(yuǎn)普等[15]研究發(fā)現(xiàn)，膿毒癥癥患者APACHEⅡ與血鈣值評(píng)分存在負(fù)相關(guān)性，膿毒癥血鈣水平越低其預(yù)后越差。目前對低鈣血癥的預(yù)測缺乏敏感度高的方法，還常受到一些無法避免的錯(cuò)誤信息干擾。Dickerson等[16]則將已知的22種預(yù)測方法用于預(yù)測可能發(fā)生低鈣血癥的重癥外傷患者，對患者的血漿游離Ca2+水平和折算的總體鈣水平進(jìn)行估計(jì)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這些方法皆不能正確地預(yù)測低鈣血癥。而對于這些重癥患者，最好的辦法則是直接測量血漿中的Ca離子來確定患者現(xiàn)在所處的狀況?？傮w說來目前發(fā)現(xiàn)血鈣的變化往往是疾病生理病理過程的結(jié)果，而不能早期地進(jìn)行低鈣血癥的預(yù)測。

4 急性相反應(yīng)蛋白

急危重患者多由于炎癥、感染或者各種組織損傷激活巨噬細(xì)胞等其他炎癥反應(yīng)細(xì)胞，釋放出各種細(xì)胞因子使急性時(shí)相反應(yīng)蛋白等各種相關(guān)血漿蛋白基因表達(dá)增強(qiáng)，從而導(dǎo)致循環(huán)血液中急性時(shí)相反應(yīng)蛋白等各種血漿蛋白濃度升高，急性期反應(yīng)蛋白與危重癥患者有明確的關(guān)系，能對危重癥患者的早期診斷、營養(yǎng)狀況、預(yù)后等有重要意義[17-20]。急性時(shí)相反應(yīng)蛋白屬于血漿蛋白的一種，從理論上能解離出血漿未測定的陰離子[Protein-]而增加AG，從而引起代謝性酸中毒。Kneidinger等[21]研究急性時(shí)相反應(yīng)蛋白（CRP）與危重患者強(qiáng)離子間隙（SIG）之間的關(guān)系，膿毒血癥患者CRP水平上升，然而SIG卻未發(fā)生變化，從而認(rèn)為CRP、纖維蛋白原等各種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白與SIG之間的關(guān)系是獨(dú)立的，因此得出結(jié)論，急性時(shí)相反應(yīng)蛋白并不會(huì)引起重癥患者AG的增加。

5 應(yīng)激狀態(tài)

危重患者機(jī)體往往處于應(yīng)激狀態(tài)，應(yīng)激狀態(tài)下內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂。機(jī)體分解代謝也過于旺盛，可導(dǎo)致患者處于負(fù)氮平衡。危重患者在應(yīng)激期體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生大量的應(yīng)激激素，例如生長激素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等，血糖水平隨之而升高，并且出現(xiàn)一定的胰島素耐受[22]。因此危重患者的血糖水平變化在一定程度上能反映機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)弱，血糖的升高能進(jìn)一步加重患者的病情及預(yù)測不良預(yù)后[23-24]，應(yīng)激性高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)：無糖尿病病史的危重患者住院時(shí)檢測≥2次空腹靜脈血糖≥7.0 mmol/L或隨機(jī)靜脈血糖≥11.1 mmol/L[25]。周玲等[26]對400例患兒進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)危重患兒應(yīng)激性高血糖發(fā)生率為36.75%，證實(shí)應(yīng)激產(chǎn)生的高血糖會(huì)進(jìn)一步加重患兒內(nèi)環(huán)境的紊亂?；純褐谐霈F(xiàn)高血糖者其低鈉和低鈣血癥的發(fā)生率明顯高于正常血糖的患兒。且患兒出現(xiàn)高血糖與嚴(yán)重的代謝性酸中毒呈正相關(guān)，因而高血糖與酸中毒相互影響，使患兒病情加重。應(yīng)激性高血糖如能控制在正常水平能更有助于降低危重患者的炎癥反應(yīng)，改善患者預(yù)后[27]。上述說明危重癥患者應(yīng)激狀態(tài)同樣能致內(nèi)環(huán)境紊亂，尤其表現(xiàn)在血糖的增高方面。

6 小結(jié)

危重癥患者內(nèi)環(huán)境變化以及引起這些變化原因的研究對于指導(dǎo)臨床工作很重要。目前根據(jù)Stewart的原理，按著一定的公式在計(jì)算機(jī)平臺(tái)上可以對酸堿平衡中龐大的數(shù)據(jù)進(jìn)行準(zhǔn)確的分析。危重癥患者常出現(xiàn)代謝性酸中毒，但是其原因往往并不是乳酸所致，而是血漿中無法檢測的陰離子，對于這些陰離子具體是哪些，其含量多少等，應(yīng)值得進(jìn)一步深入研究。內(nèi)環(huán)境紊亂出現(xiàn)的低鈣血癥往往不能預(yù)測，這無疑加重了醫(yī)生治療時(shí)的困難。CRP不增加陰離子間隙，因而與酸中毒沒有直接的聯(lián)系。應(yīng)激狀態(tài)下的血糖上升，會(huì)加重危重癥患者的代謝性酸中毒。

參考文獻(xiàn)

[1]李崢，鄒鑫森，李其斌，等.全身炎癥反應(yīng)綜合征評(píng)分結(jié)合血糖及C-反應(yīng)蛋白變化對預(yù)后的預(yù)警作用[J].廣西醫(yī)學(xué)，2013，35（1）：55-57.

[2]李雪梅.床旁動(dòng)脈血?dú)夥治鲈谥匕Y醫(yī)學(xué)科的臨床應(yīng)用[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥，2013，32（4）：72-73.

[3]蘆志英.陰離子間隙在診斷混合型酸堿平衡紊亂中的作用[J].臨床急診雜志，2013，14（6）：266-268.

[4]周夷霞，方建江，何旭娟.早期動(dòng)脈血堿剩余，二氧化碳分壓對急性百草枯中毒患者預(yù)后的預(yù)測價(jià)值[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（4）：58-60.

[5]王佩燕.內(nèi)環(huán)境紊亂的認(rèn)識(shí)與糾正中的誤區(qū)[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2008，28（1）：1-4.

[6]周壽生.正常陰離子間隙代謝性酸中毒及代謝性堿中毒屬性問題的探討[J].臨床醫(yī)學(xué)，2011，31（4）：105-106.

[7]周壽生.潛在HCO3-概念及其應(yīng)用問題的研究[J].臨床醫(yī)學(xué)，2009，12（4）：98-100.endprint

[8]寧波.陰離子間隙的臨床應(yīng)用[J].空軍醫(yī)學(xué)雜志，2011，12（3）：123-124.

[9]任成山，錢桂生.動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿失衡判斷進(jìn)展及其臨床意義[J].中華肺部疾病雜志（電子版），2010，3（2）：125-145.

[10]錢桂生.動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐袛郲J].中華肺部疾病雜志（電子版），2011，1（1）：128-132.

[11]趙華杰，劉毅.乳酸清除率聯(lián)合堿剩余對嚴(yán)重膿毒癥目標(biāo)性治療效果及預(yù)后的評(píng)估[J].醫(yī)學(xué)綜述，2010，16（10）：1580-1582.

[12]張建忠，陳建紅，姚炳榮，等.膿毒癥患者血糖，乳酸，乳酸清除率以及堿剩余的監(jiān)測及其臨床應(yīng)用價(jià)值[J].中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2012，16（4）：669-671.

[13]徐巧蓮，萬獻(xiàn)堯.ICU患者低鈣血癥發(fā)生率調(diào)查與危險(xiǎn)因素分析[J].醫(yī)學(xué)與哲學(xué)：臨床決策論壇版，2012，33（3）：30-32.

[14]馮學(xué)永，馬廉，林曉波，等.PICU死亡病例血鈣的變化[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，18（13）：20-21.

[15]姜遠(yuǎn)普，張川，鄭碧霞.膿毒癥血鈣水平與預(yù)后的關(guān)系[J].西部醫(yī)學(xué)，2013，25（2）：249-250.

[16] Dickerson R N，Alexander K H，Minard G，et al.Accuracy of methods to estimate ionized and "corrected" serum calcium concentrations in critically ill multiple trauma patients receiving specialized nutrition support[J].Journal of Parenteral and Enteral Nutrition，2004，28（3）：133-141.

[17]王艷.C反應(yīng)蛋白與血清白蛋白在急重癥急性期的臨床意義[J].中國社區(qū)醫(yī)師，2013，15（7）：134.

[18]孫志慧，萬津穎，胡若梅，等.危重癥病人C-反應(yīng)蛋白與營養(yǎng)不良關(guān)系的研究[J].腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)，2010，17（5）：264-265.

[19]黃智軍.C-反應(yīng)蛋白水平在小兒危重癥診治中的應(yīng)用價(jià)值[J].中國民族民間醫(yī)藥雜志，2013，22（12）：152.

[20]易劍明，黃怡，羅立，等.P-選擇素，炎癥反應(yīng)與急性冠脈綜合征相關(guān)性的臨床研究[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2012，9（8）：143-144.

[21] Kneidinger N，Lindner G，F(xiàn)uhrmann V，et al.Acute phase proteins do not account for unmeasured anions in critical illness[J].Eur J Clin Invest，2007，37（10）：820-825.

[22]姜海平.重視創(chuàng)傷應(yīng)激和危重患者的合理營養(yǎng)支持[J].廣東醫(yī)學(xué)，2009，30（1）：1-2.

[23]王曉鵬，張玉玲，蔡學(xué)善，等.急危重患者應(yīng)激性高糖血癥，胰島素，C-肽，TNF-α水平與預(yù)后的相關(guān)性[J].中國老年學(xué)雜志，2013，33（9）：2042-2043.

[24]李玉芬.危重病患兒應(yīng)激性高血糖與疾病預(yù)后的關(guān)系分析[J].中國醫(yī)學(xué)工程，2012，20（7）：38-41.

[25]沈國文，徐紹蓮.ICU危重患者應(yīng)激性高血糖研究進(jìn)展[J].齊魯護(hù)理雜志，2012，18（28）：46-48.

[26]周玲，吳君，徐睿霞，等.高原地區(qū)400例危重兒內(nèi)環(huán)境紊亂5年回顧分析[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2008，35（14）：2806-2807.

[27]李功科.危重癥患者高血糖與血清炎癥因子及病情相關(guān)性分析[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥，2013，9（8）：104-105.

（收稿日期：2013-11-07） （本文編輯：歐麗）endprint