王 研
(德州市經(jīng)濟技術(shù)開發(fā)區(qū)宋官屯辦事處社區(qū)衛(wèi)生服務中心,山東 德州 253000)
隨著社會生活的發(fā)展、人們的飲食習慣的改變以及生活環(huán)境的惡化,導致各種心血管及胃腸道疾病時常發(fā)生,其中消化道出血與急性心肌梗死(AMI)對人們的健康有著嚴重威脅[1]。急性心肌梗死多是因冠狀動脈出現(xiàn)急性閉塞而引發(fā)的心肌缺血壞死,往往起病急,病情進展迅速,若合并消化道出血,通常需要中斷抗凝藥物與抗血小板藥物治療,使得冠狀動脈再通的困難明顯增加,患者往往預后不佳。同樣,若老年消化道出血患者發(fā)生AMI后,也不能正常進行抗血小板及抗凝治療[2-3]。本研究旨在通過回顧性分析280例老年AMI患者的臨床資料,對老年AMI伴消化道出血患者進行相關(guān)的臨床研究,分析治療手段,為此類患者的臨床治療提供參考。
選擇2010年1月至2012年1月德州市經(jīng)濟技術(shù)開發(fā)區(qū)宋官屯辦事處社區(qū)衛(wèi)生服務中心收治的AMI老年患者280例,均符合下述3條標準中的2條或2條以上:1)24 h動態(tài)心電圖檢查顯示ST-T段符合AMI的改變,對應導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波,可能出現(xiàn)左束支傳導阻滯[4];2)實驗室檢查示肌酸肌酶同工酶(CK-MB)超過正常值的2倍,肌鈣蛋白T(TNT)超過 1 μg·L-1;3)患者均有明顯的缺血性胸痛史。 其中男178例,女 102例,年齡 60~78(68.9±8.7)歲。
患者滿足以下3條標準中的1條即可診斷為消化道出血。1)新出現(xiàn)的大便潛血試驗陽性;2)出現(xiàn)黑便、便中帶血或柏油樣便;3)嘔血或胃液潛血試驗陽性[5]。
所有患者入院后均采用全自動生化分析儀測定血脂4項,記錄患者有無合并高血壓、糖尿病、慢性腎功能不全、消化道潰瘍及其他疾病史。并計算患者的體質(zhì)指數(shù)(BMI):BMI=體質(zhì)量/身高 2(kg·m-2)[6]。測定腎小球濾過率(ECFR):ECFR=186×[Scr(mg/dl)]-1.154×年齡-0.203[5],女性患者再乘以系數(shù) 0.742。將患者按AMI與消化道出血發(fā)病的先后順序分為2組:AMI后消化道出血組(28例)和消化道出血后AMI組(12例);未發(fā)生消化道出血的AMI患者240例為對照組。
患者自入院后,密切觀察患者的血壓變化,預防低血壓的發(fā)生;行心電圖檢查及心肌酶譜檢查,確定心肌梗死類型;根據(jù)患者的實際情況,進行對癥治療。對于消化道出血患者,及時采取止血及擴容措施,實時監(jiān)測患者的生命體征指標,同時行阿司匹林或氯吡格雷抗血小板治療、普通肝素或低分子肝素抗凝治療、再血管化治療(溶栓及介入治療)、應用硝酸脂類藥物改善心肌通氧狀況及使用質(zhì)子泵抑制劑(PPI),并統(tǒng)計各類藥物的使用情況。
所有患者均隨訪1年,隨訪終點為患者再發(fā)心絞痛、心力衰竭、腦卒中而住院,及再次AMI、心源性休克、心力衰竭惡化和猝死而死亡。
應用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料用x±s表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料比較采用卡方檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
3組患者性別、年齡、BMI、高血壓、糖尿病及消化道病史等方面比較差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05);AMI后消化道出血組及消化道出血后AMI組的EGFR均明顯低于對照組(均P<0.05)。見表1。
表1 3組患者臨床基本特征的比較
AMI后消化道出血組及消化道出血后AMI組的氯吡格雷使用率明顯高于阿司匹林,質(zhì)子泵抑制劑(PPI)使用率明顯高于對照組(均 P<0.05)。消化道出血后AMI組輸血率明顯高于AMI后消化道出血及對照組(均 P<0.05)。見表 2。
表2 3組患者治療情況的比較
經(jīng)過1年的隨訪發(fā)現(xiàn),AMI后消化道出血組、消化道出血后AMI組及對照組患者終點事件(因復發(fā)心絞痛、非致死性MI、心衰而再次住院或因復發(fā)MI、心臟破裂、心源性休克及心力衰竭而導致死亡)的發(fā)生率分別為 28.57%(8/28)、16.67%(2/12)及7.50%(18/240),AMI后消化道出血組終點事件發(fā)生率較對照組顯著升高(P<0.05),消化道出血后AMI組終點事件發(fā)生率稍高于對照組,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);AMI后消化道出血組的終點事件發(fā)生率與消化道出血后AMI組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
有研究[7]表明,AMI的發(fā)病率隨著患者年齡的增長而增加。本研究中AMI患者均為老年患者,與文獻[7]的研究結(jié)果相符。AMI后的抗血小板、抗凝治療,以及AMI患者心功能下降、血流動力學不穩(wěn)定造成了消化道黏膜應激反應及血液灌注的減少[8],而且老年患者本身可能存在腸系膜動脈粥樣硬化,這些因素均使AMI患者易發(fā)生消化道出血。消化道出血后引起的血容量減少、血紅蛋白下降及攜氧能力下降,又可引起心肌血液灌注及氧供均減少,繼而引起反射性心率加快,加重心臟損傷[9]。文獻[10]報道,AMI患者發(fā)生消化道出血的概率為2.3%~5.0%,而消化道出血發(fā)生AMI的概率為12.0%。
糖尿病患者易出現(xiàn)消化道黏膜微循環(huán)缺血,因此,糖尿病是AMI后消化道出血的重要因素。本研究結(jié)果顯示,3組患者糖尿病發(fā)病率比較差異無統(tǒng)計學意義,與文獻[11]報道的不符,這可能與本研究樣本量過少有關(guān)。有文獻[12]報道,EGFR降低是老年AMI患者發(fā)生消化道出血的一種重要的預測因素,這可能與腎功能不全時肝素的清除降低有關(guān)。本研究結(jié)果顯示,AMI后消化道出血組及消化道出血后AMI組患者的EGFR均較對照組明顯下降(均P<0.05)。
從本研究中3組患者的治療結(jié)果可以看出,AMI后消化道出血組阿司匹林、氯吡格雷、肝素或低分子肝素的使用均少于對照組,尤其是阿司匹林的使用量明顯低于對照組,這主要與AMI后抗血小板及抗凝治療均可增加消化道出血的概率有關(guān)。有研究[13]表明,阿司匹林的胃腸黏膜損傷及刺激作用是通過直接刺激胃腸道黏膜局部及抑制保護胃腸黏膜的前列腺素的合成共同作用的結(jié)果,僅僅阿司匹林的使用即可使消化道出血的風險增加3倍。氯吡格雷可通過抑制血小板聚集而誘發(fā)潰瘍出血,使?jié)冇鲜艿揭种疲词孤冗粮窭撞皇且饾儺a(chǎn)生的直接原因,但它與阿司匹林合用可使消化道出血的風險再次增加 1~2倍[14]。而 AMI患者常需要采用肝素抗凝治療,這樣更增加了患者消化道出血的概率。有學者[15]研究指出,雙重抗血小板治療使AMI患者發(fā)生消化道出血的風險增加3.18倍,因此雙重抗血小板治療可作為AMI患者是否發(fā)生消化道出血的一種最重要的預測因子。
本研究結(jié)果顯示,消化道出血后AMI組的患者抗血小板及抗凝治療最少,氯吡格雷在AMI后消化道出血組及消化道出血后AMI組中的使用率均高于阿司匹林。有學者[16]研究認為,對于AMI患者出現(xiàn)消化道輕微出血,應盡量避免或停用使用抗血小板及抗凝治療。但也有人認為,可繼續(xù)使用氯吡格雷,而停用阿司匹林[17]。目前,有專家共識指出,PPI可作為防治抗血小板藥物不良反應的首選藥物[18]。本研究中,AMI后消化道出血組的PPI使用率略高于消化道出血后AMI組。
本研究結(jié)果顯示,消化道出血后AMI組輸血率明顯高于 AMI后消化道出血組(P<0.05);AMI后消化道出血組終點事件發(fā)生率(28.57%)高于對照組(7.50%)(P<0.05),而消化道出血后 AMI組(16.67%)與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。這可能與AMI患者在輸注大量血液的同時,輸入了大量的炎性介質(zhì)及因子,從而加重心肌缺血,使臨床預后惡化有關(guān)。而AMI后消化道出血組終點事件的增加可能與出血后抗血小板及抗凝治療的中斷有關(guān)。
綜上所述,AMI伴消化道出血使AMI的常規(guī)治療變得較為困難;腎功能不全是AMI伴消化道出血的危險因素,而且AMI后伴消化道出血患者預后相對較差。由于本研究隨訪時間有限及樣本數(shù)相對過少,因此,對于老年AMI伴消化道出血的發(fā)病、治療、預后及相關(guān)危險因素的分析有待進一步大樣本研究證實。
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