閆軍，鄭敏，朱芳芳，白淑榮

1.呼倫貝爾市人民醫(yī)院 超聲科， 內(nèi)蒙古呼倫貝爾 021008；2. 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 超聲科， 黑龍江 哈爾濱150001

超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)酒精性心肌病大鼠心臟結(jié)構(gòu)和功能的研究

閆軍1，鄭敏2，朱芳芳2，白淑榮1

1.呼倫貝爾市人民醫(yī)院 超聲科， 內(nèi)蒙古呼倫貝爾 021008；2. 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 超聲科， 黑龍江 哈爾濱150001

目的探討超聲心動(dòng)圖在評(píng)價(jià)酒精性心肌病大鼠心臟結(jié)構(gòu)和功能中的應(yīng)用價(jià)值。方法選取雄性Wistar大鼠45只，隨機(jī)分為模型2月組（10只）、模型4月組（12只）、模型6月組（13只）及正常組（10只）。模型組進(jìn)行酒精灌胃及酒精隨意飲用；正常對(duì)照組選擇相同時(shí)間及相同劑量生理鹽水灌胃。分別于2個(gè)月、4個(gè)月、6個(gè)月后進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢測(cè)，并將模型組與正常組超聲結(jié)果進(jìn)行對(duì)比。檢測(cè)結(jié)束后處死模型組和正常組大鼠，取心臟組織進(jìn)行病理檢測(cè)，將超聲結(jié)果與病理結(jié)果進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果經(jīng)超聲檢查，模型2月組與正常組大鼠心臟超聲比較未見(jiàn)明顯差異。模型4月組與正常組相比，舒張末期左心室后壁厚度（LVPWDd）、舒張末期室間隔厚度（IVSDd）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室質(zhì)量（LVM）、LVM與體質(zhì)量之比（LVM/BM）增大，舒張?jiān)缙谛募∵\(yùn)動(dòng)峰值速度（Em）、Em/Am減低，且均有顯著性差異（P＜0.05）。模型6月組與正常組相比，LVPWDd、IVSDd減小，LVM、LVM/BM、LVEDd增大，射血分?jǐn)?shù)（EF）、左室短軸縮短率（FS）明顯減低，Em、Em/Am減低，且均有顯著性差異（P＜0.05）。超聲測(cè)定的LVM與尸檢檢測(cè)結(jié)果高度相關(guān)（r=0.84，P＜0.05）。經(jīng)病理檢查，模型2月組以及正常組大鼠心肌HE染色未見(jiàn)異常，模型4月組及6月組大鼠心肌HE染色分別符合亞臨床期和臨床期酒精性心肌病的改變。結(jié)論超聲心動(dòng)圖可對(duì)酒精性心肌病大鼠的心臟結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行動(dòng)態(tài)、定量的評(píng)價(jià)。

超聲心動(dòng)圖；酒精性心肌病；Wistar大鼠

酒精性心肌病（Alcoholic Cardiomyopathy，ACM）是指長(zhǎng)期嗜酒引起的心肌病變，根據(jù)患者有無(wú)充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)，可分為亞臨床期心肌病和臨床期心肌病，近年來(lái) ACM 的發(fā)病率逐年升高[1]。本文通過(guò)建立大鼠 ACM模型，利用高頻超聲聯(lián)合多普勒組織成像（Doppler Tissue Imaging，DTI）觀察 ACM 不同發(fā)展階段大鼠心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化，并與病理結(jié)果相對(duì)照，旨在為臨床動(dòng)態(tài)觀察動(dòng)物模型心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變提供依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

雄性 Wistar清潔級(jí)大鼠 45 只，體重（197.71±10.03） g。采用隨機(jī)區(qū)組法將其分為模型 2 月組（10 只）、模型 4 月組（12 只）、模型 6 月組（13 只）、正常對(duì)照組（10 只）。

大鼠 ACM 模型建立方法[2]：予模型組大鼠第 1 周 10%酒精隨意飲用，60% 酒精每天 5 mL/kg 灌胃一次 ；第 2 周10% 酒精隨意飲用，60% 酒精每天 10 mL/kg 灌胃兩次 ；第3～24 周 20% 酒精隨意飲用，60% 酒精每天 15 mL/kg 灌胃兩次。正常對(duì)照組選擇相同時(shí)間及相同劑量生理鹽水灌胃。

1.2 儀器與方法

選用 Sequoia 512 彩色多普勒超聲診斷儀，線陣式探頭 15L8w-S， 探 頭 頻 率 14 MHz， 掃 描 速 度 200 cm/s， 圖像深度調(diào)至 3.5 cm。10%水合氯醛 3 mL/kg 腹腔注射麻醉后，仰臥位固定，剃毛，軀體左傾 30o。探頭置于大鼠胸骨左側(cè)，與胸骨中線呈 10o～30o。二維超聲顯示胸骨旁左室長(zhǎng)軸、心尖四腔切面聲像圖，觀察心室腔的內(nèi)膜面是否清晰。在胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面，取樣線置于二尖瓣腱索水平，引出M型曲線并進(jìn)行測(cè)量。所有超聲測(cè)值均取3個(gè)心動(dòng)周期的平均值。超聲測(cè)定的指標(biāo)包括 ：① 舒張末期左室后壁厚度（LVPWDd）和舒張末期室間隔厚度（IVSDd）；② 左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）和收縮末期內(nèi)徑（LVESd）；③左室后壁厚度（LVPWSd）和室間隔收縮期厚度（IVSSd）；④ 采用心臟功能測(cè)定軟件包計(jì)算射血分?jǐn)?shù)（EF）、短軸縮短率（FS）、 左室重量（LVM）、 左室重量與體質(zhì)量之比（LVM/ BM）；⑤ 于心尖四腔心切面 DTI模式下，調(diào)整室壁長(zhǎng)軸方向與聲束方向平行，獲得后間隔處二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)頻譜，測(cè)量收縮期運(yùn)動(dòng)速度（Sm）、 二尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)速度（Em）、二尖瓣環(huán)舒張晚期運(yùn)動(dòng)速度（Am），計(jì)算 Em/Am。

1.3 尸解測(cè)量

大鼠超聲測(cè)定后，采用 10%KCl心內(nèi)注射處死，開(kāi)胸，迅速取出心臟，剪去兩心房、右心室及所有大血管，僅保留左心室，濾紙吸取血液，電子天平稱量左室重量。

1.4 組織病理學(xué)檢查

左室稱重后留取左室心肌組織行HE染色。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

使用 SPSS 13.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料采用均值 ± 標(biāo)準(zhǔn)差（x-±s）表示。若方差齊， 組間比較采用 t檢驗(yàn)；若方差不齊，則組間比較采用矯正的t檢驗(yàn)。將超聲測(cè)定的 LVM 與尸檢檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行相關(guān)性分析，以 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 模型組與正常組大鼠一般狀態(tài)比較

模型2月組與正常組大鼠的體質(zhì)量比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；之后模型組大鼠體質(zhì)量增長(zhǎng)緩慢，模型4月組較正常組大鼠體質(zhì)量減低，兩組之間相比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；模型 6 月組較正常組大鼠體質(zhì)量明顯減低， 兩組之間相比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表 1。正常組大鼠全部存活，正常組與模型 2月組大鼠皮毛光滑，行動(dòng)靈活；模型4月組大鼠表現(xiàn)為精神稍差，飲食尚可，毛發(fā)略欠光澤； 模型 6 月組大鼠表現(xiàn)為進(jìn)食減少，精神萎靡，鼠毛光澤度差，活動(dòng)減少。模型組大鼠除超聲檢查后猝死外，非正常死亡6只。死亡原因分析：喂養(yǎng)至4月時(shí)死亡2只，其中麻醉意外死亡1只，灌胃造成窒息死亡 1 只； 喂養(yǎng)至 6 月時(shí)死亡 4 只，其中麻醉過(guò)量死亡 1 只，急性肺水腫死亡2只，室顫死亡1只。

表1 模型組與正常組大鼠體質(zhì)量比較

表1 模型組與正常組大鼠體質(zhì)量比較

注：★與正常組相比較，P＜0．05。

實(shí)驗(yàn)初始 2月 4月 6月正常組 1 9 7．3 0 ± 1 1．2 9 2 4 5．3 0 ± 2 0．6 3 2 9 1．7 0 ± 1 6．6 9 3 6 6．3 0 ± 3 0．7 0模型組 1 9 7．8 3 ± 9．8 1 2 6 2．9 0 ± 4 3．5 7 2 8 7．3 0 ± 3 9．5 2 3 3 1．5 5 ± 1 9．1 5★

2.2 超聲檢測(cè)結(jié)果2.2.1 超聲測(cè)定的LVM與尸檢檢測(cè)結(jié)果的相關(guān)性分析

將正常組大鼠超聲測(cè)定的 LVM與尸解測(cè)值進(jìn)行直線回歸分析 ：y=-0.058+1.104x。超聲測(cè)定的 LVM 與尸檢檢測(cè)結(jié)果相關(guān)性良好，r=0.84，P＜0.05。

2.2.2 模型組與正常組大鼠心臟形態(tài)及功能的比較

模型2月組與正常組大鼠心臟形態(tài)學(xué)及功能學(xué)指標(biāo)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與正常組相比，模 型 4 月 組 大 鼠 心 臟 LVPWDd 與 IVSDd 增 厚，LVEDd、LVM、LVM/BM 增 大， 多 普 勒 組 織 成 像 測(cè) Em 降 低、Em/ Am 降低且＜1，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；此時(shí)模型 4 月組大鼠 EF、FS 均位于正常范圍，與正常組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。模型組 6 月組大鼠 LVPWDd與 IVSDd 明顯變薄、LVEDd 明顯增大，LVM、LVM/BM 增大 ；EF、FS 減低，Em 降低、Em/Am＜1，上述指標(biāo)與正常組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。動(dòng)態(tài)觀察模型組大鼠心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化：模型4月組與模型2月組相比，LVPWDd、LVEDd、LVM 增 大（P＜0.01），IVSDd、LVM/ BM 同樣增大（P＜0.05）；模型 6 月組與模型 4 月組相比，LVPWDd、IVSDd 減?。≒＜0.01），LVEDd 增大、LVM/BM 減?。≒＜0.05）；模型 4 月組與模型 2 月組相比，EF、FS 無(wú)明顯差異；模型 6 月組與模型 4 月組相比較，EF、FS 明顯減低（P＜0.01）；模型 4 月組與模型 2 月組相比，Em 減?。≒＜0.01）；Em/Am 降低且＜1 ；模型 6 月組 Em 繼續(xù)減小，與模型 4 月組相比（P＜0.05），同樣存在 Em/Am＜1。模型組和正常組各測(cè)值，見(jiàn)表 2～3。模型組和正常組大鼠的超聲心動(dòng)圖，見(jiàn)圖 1～4。

2.2.3 病理結(jié)果

正常組大鼠心肌HE染色顯示：細(xì)胞大小正常，胞質(zhì)均勻，心肌細(xì)胞排列規(guī)整，肌纖維排列整齊，密度正常，間質(zhì)血管無(wú)改變，提示為正常大鼠心肌。模型2月組大鼠心肌HE染色顯示：與正常組大鼠相同，提示大鼠心肌未見(jiàn)明顯異常。模型4月組大鼠心肌HE染色顯示：心肌細(xì)胞數(shù)量減少，細(xì)胞不均勻肥大、變形，心肌組織有新舊不等局灶性炎癥改變，部分區(qū)域心肌纖維萎縮，心肌間質(zhì)纖維化，與人類亞臨床期 ACM 病理改變相符（圖 5）。模型 6月組大鼠心肌HE染色顯示：心肌細(xì)胞肥大伴彌漫性退行性變、纖維化，心肌細(xì)胞胞核皺縮變小，心肌間質(zhì)及血管周圍組織纖維化，脂肪大量堆積，與人類臨床期 ACM病理改變相符（圖 6）。

表2 模型組與正常組大鼠心臟超聲形態(tài)學(xué)測(cè)值比較

表2 模型組與正常組大鼠心臟超聲形態(tài)學(xué)測(cè)值比較

注：★與正常組相比較P＜0．05，★★與正常組相比較P＜0．01，a與模型2月組相比較P＜0．05，b與模型2月組相比較P＜0．01；c與模型4月組相比較P＜0．05，d與模型4月組相比較P＜0．01。

組別 L V P W D d（m m） I V S D d（m m） L V E D d（m m） L V M（g） L V M / B M（m g / g）正常組（2月） 1．5 6 ± 0．0 7 1．5 1 ± 0．0 9 6．1 2 ± 0．2 9 1．0 4 ± 0．0 5 4．2 6 ± 0．3 2模型2月組 1．5 1 ± 0．1 3 1．5 0 ± 0．0 9 6．4 8 ± 0．4 7 1．0 2 ± 0．0 7 3．9 6 ± 0．6 9正常組（4月） 1．5 1 ± 0．1 0 1．5 0 ± 0．0 8 6．3 4 ± 0．4 2 1．0 2 ± 0．0 8 3．5 0 ± 0．2 8模型4月組 1．7 6 ± 0．1 4★★b 1．6 2 ± 0．0 4★a 6．7 9 ± 0．1 8★★b 1．1 3 ± 0．0 6★b 4．0 2 ± 0．5 8★a正常組（6月） 1．5 6 ± 0．1 1 1．5 8 ± 0．1 2 6．5 8 ± 0．4 4 1．0 8 ± 0．0 6 2．9 6 ± 0．3 6模型6月組 1．3 6 ± 0．1 5★★d 1．3 8 ± 0．1 5★★d 7．0 9 ± 0．3 2★★c 1．1 4 ± 0．1 0★★ 3．4 5 ± 0．3 6★★c

表3 模型組與正常組大鼠心臟超聲功能學(xué)測(cè)值比較

表3 模型組與正常組大鼠心臟超聲功能學(xué)測(cè)值比較

注：★與正常組相比較P＜0．05，★★與正常組相比較P＜0．01，a與模型2月組相比較P＜0．05，b與模型2月組相比較P＜0．01；c與模型4月組相比較P＜0．01，d與模型4月組相比較P＜0．05。

組別 E F（%） F S（%） E m（c m / s） A m（c m / s） E m / A m正常組（2月） 7 1．6 8 ± 5．6 7 3 5．6 3 ± 4．3 0 4．8 6 ± 0．7 2 3．5 2 ± 0．7 0 1．4 1 ± 0．4 5模型2月組 5 6．1 6 ± 1 1．9 4 2 3．9 8 ± 5．8 0 4．5 4 ± 0．4 9 3．5 4 ± 0．4 4 1．3 9 ± 0．1 3正常組（4月） 7 1．1 2 ± 5．5 3 3 5．6 3 ± 4．3 0 4．4 6 ± 0．5 1 3．2 9 ± 0．4 7 1．3 9 ± 0．1 2模型4月組 7 2．5 8 ± 6．1 1 3 7．2 2 ± 4．5 5 3．8 6 ± 0．5 5★b 3．9 9 ± 1．0 0 0．8 6 ± 0．2 0★★a正常組（6月） 7 1．6 8 ± 5．6 8 3 5．6 3 ± 4．3 0 4．5 8 ± 0．5 3 3．4 8 ± 0．5 7 1．3 3 ± 0．1 4模型6月組 5 6．1 6 ± 1 1．9 4★★c 2 3．9 8 ± 5．8 0★★c 3．0 8 ± 0．7 3★★d 3．3 8 ± 0．4 2 0．9 2 ± 0．2 0★★c

圖1 正常大鼠胸骨旁左室長(zhǎng)軸圖

圖2 模型2月組大鼠心尖四腔心圖

圖3 模型4月組大鼠左室長(zhǎng)軸圖

圖4 模型6月組大鼠心尖四腔心圖

圖5 模型4月組大鼠心肌HE染色

圖6 模型6月組大鼠心肌HE染色

3 討論

ACM 屬于繼發(fā)性擴(kuò)張性心肌病，發(fā)病與遺傳因素、年齡、酒精的耐受以及每日攝入的酒精量及持續(xù)時(shí)間等均有關(guān)系[3]。已有研究表明，酒精對(duì)心臟的毒性作用是可逆的，停止酒精攝入可阻止心肌進(jìn)一步損害[4-5]。

本研究中，模型2月組大鼠一般狀態(tài)、心肌病理結(jié)果均顯示無(wú)異常，室壁厚度及心腔大小與正常組無(wú)明顯差異，說(shuō)明小劑量、短期內(nèi)的飲酒對(duì)大鼠心臟沒(méi)有造成損害。模型4月組大鼠一般狀態(tài)尚可，體質(zhì)量繼續(xù)增加；隨著飲酒時(shí)間及飲酒劑量的增加， 心肌細(xì)胞發(fā)生肥大、細(xì)胞間質(zhì)增生、纖維化等改變，其超聲心動(dòng)圖與正常組及模型2月組相比，表現(xiàn)為心肌發(fā)生肥厚、左室腔輕度擴(kuò)大；多普勒成像提示心臟收縮功能正常，舒張功能障礙；此時(shí)心肌HE染色與人類 ACM 亞臨床期改變相符。模型 6月組大鼠體質(zhì)量較正常組明顯減低，大鼠一般狀態(tài)差；超聲心動(dòng)圖與正常組及模型 4 月組相比，提示大鼠左室壁變薄、左室腔擴(kuò)大、收縮功能減低、舒張功能障礙；此時(shí)心肌 HE染色與 ACM臨床期改變相符。

動(dòng)態(tài)觀察模型組大鼠心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化，可以發(fā)現(xiàn)，隨著飲酒時(shí)間的延長(zhǎng)以及飲酒累積量的增加，大鼠室間隔與左室后壁由增厚到變薄，左室腔逐漸增大。大鼠心臟收縮功能逐漸降低，舒張功能障礙于左室肥厚時(shí)出現(xiàn)，隨時(shí)間延長(zhǎng)逐漸加重。大鼠于飲酒4月出現(xiàn)亞臨床期 ACM改變，至飲酒 6月出現(xiàn)臨床期 ACM 改變。大鼠的一般狀態(tài)與心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變相符合。同時(shí)大鼠模型組各個(gè)發(fā)展階段的病理提示與人類 ACM 的病理改變類似。大鼠酒精性心肌病模型發(fā)展過(guò)程與人類類似，符合人類發(fā)展過(guò)程，進(jìn)一步說(shuō)明大鼠酒精性心肌病模型建立成功。同時(shí)，超聲測(cè)量的 LVM 與尸檢檢測(cè)結(jié)果高度相關(guān)（r=0.84，P＜0.05），并與文獻(xiàn)報(bào)道[6]相一致。本實(shí)驗(yàn)再次提示，二維超聲能夠準(zhǔn)確測(cè)量 ACM 大鼠室壁厚度、心腔大小和心室重量等參數(shù)。

心肌肥厚是亞臨床期酒精性心肌病的一個(gè)突出表現(xiàn)[7]，形成原因不是受壓力負(fù)荷的影響，而是由于乙醇干擾了細(xì)胞的正常代謝，導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、脂肪堆積、心肌排列紊亂，壞死細(xì)胞內(nèi)大量氣泡形成，以及出現(xiàn)不同程度的間質(zhì)纖維化[8]。據(jù)報(bào)道[9]，心肌肥厚程度與酒精攝入總量呈正相關(guān)。酒精4月組大鼠左室肥厚是酒精毒性導(dǎo)致?lián)p傷的累積效應(yīng)。

心室重構(gòu)、酒精及其代謝產(chǎn)物對(duì)心肌細(xì)胞的毒性效應(yīng)致使心室舒張功能障礙。Em、Em/Am 是多普勒組織成像判 斷 舒 張 功 能 障 礙 的 敏 感 指 標(biāo)[10]， 模 型 4 月 組 Em 降 低、Em/Am 降 低 且＜1， 與 正 常 對(duì) 照 組 間 存 在 顯 著 性 差 異（P＜0.01），說(shuō)明 DTI可以敏感、準(zhǔn)確地提示亞臨床期 ACM舒張功能障礙。二尖瓣口血流頻譜 E/A 比值是評(píng)價(jià)左室舒張功能的傳統(tǒng)方法，但該指標(biāo)在左室充盈度輕度減低時(shí)較敏感，當(dāng)舒張功能障礙進(jìn)一步加重時(shí)，可出現(xiàn)“假性正常化”現(xiàn)象，掩蓋左室舒張功能異常[11]。此外，該指標(biāo)還受到年齡、心率、左室負(fù)荷狀態(tài)和心肌收縮等多種因素的影響[12]。大鼠心率較快，可達(dá) 320～490 次 /min，部分大鼠二尖瓣口血流顯示為單峰。DTI是一項(xiàng)以分析心室壁運(yùn)動(dòng)為主要內(nèi)容的技術(shù)，與血流頻譜多普勒相比，其測(cè)量的是低速高振幅的多普勒信號(hào)，速度分辨率高[13]。在評(píng)價(jià)舒張功能時(shí) DTI不受心臟前后負(fù)荷的影響，相對(duì)獨(dú)立穩(wěn)定，且不會(huì)出現(xiàn)血流多普勒常見(jiàn)的假性正?；F(xiàn)象[14]。本實(shí)驗(yàn)中，利用 DTI可清晰地顯示二尖瓣環(huán)的運(yùn)動(dòng)情況。

大鼠體積小、胸壁薄、前胸壁隆起，而線陣探頭過(guò)長(zhǎng)、不易放置，因此不是所有大鼠都能顯示滿意的心尖四腔心切面，這就會(huì)導(dǎo)致左室側(cè)壁處二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)測(cè)量受限。根據(jù)報(bào)道，后間隔處二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)曲線顯示雙峰，左室側(cè)壁二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)曲線常為單峰[15]，故本實(shí)驗(yàn)選擇后間隔處測(cè)量二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)來(lái)評(píng)價(jià)大鼠心臟舒張功能。

本實(shí)驗(yàn)建立的大鼠酒精性心肌病模型與人類酒精性心肌病發(fā)病過(guò)程類似，病理證實(shí)模型建立成功。利用高頻超聲聯(lián)合 DTI對(duì)大鼠的心臟結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行動(dòng)態(tài)檢測(cè)，超聲檢測(cè)結(jié)果與病理結(jié)果相符合，與尸檢結(jié)果高度相關(guān)，說(shuō)明超聲心動(dòng)圖能對(duì)ACM 大鼠的心臟結(jié)構(gòu)及功能作出準(zhǔn)確、動(dòng)態(tài)、無(wú)創(chuàng)的判斷，可成為今后動(dòng)態(tài)觀察大鼠心血管疾病的一種檢查方法。

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Evaluation of Cardiac Structure and Function of Rats with Alcoholic Cardiomyopathy by Echocardiography

YAN Jun1, ZHENG Min2, ZHU Fang-fang2, BAI Shu-rong1
1. Department of Ultrasound, The People’s Hospital of Hulunbuir, Hulunbuir Inner Mongolia 021008, China; 2. Department of Ultrasound, The First Aff i liated Hospital of Harbin Medical University, Harbin Heilongjiang 150001, China

ObjectiveTo explore the application value of echocardiography in evaluating cardiac structure and function of rats with alcoholic cardiomyopathy (ACM).Methods45 male Wistar rats were randomly divided into normal group (n=10) and ACM group (n=35). ACM group were divided into 2-month group (n=10), 4-month group (n=12) and 6-month group (n=13). Rats from ACM group were gavaged with alcohol, and then let them drink alcohol at will, while rats from normal group were gavaged with saline at the same time with the same dose. Then rats from 2-month group, 4-month group and 6-month group were examined by echocardiography, and the results were compared with that of normal group. All the rats were killed after examination. Heart tissues of those dead rats were took out for pathological examination, and the results of ultrasound examination and pathological examination were compared.ResultsThere was no significant difference between rats from 2-month group and normal group. Compared with the normal group, LVPWDd, IVSDd, LVEDd, LVM and LVM/BM of rats from 4-month group increased, while Em and Em/Am decreased, the differences were all signif i cant (P＜0.05). Compared with the normal group, LVPWDd, IVSDd, EF, FS, Em, and Em/Am of rats from 6-month group decreased, while LVM, LVM/BM and LVEDd increased, which were of significant difference (P＜0.05). The LVM measured by ultrasound was closely related to autopsy results (r=0.84，P＜0.05). According to pathological results, the HE staining in 2-month ACM rats and normal rats were normal, while that of 4-month ACM rats and 6-month ACM rats were respectively in accordance with the subclinical and clinical period of ACM.ConclusionEchocardiography can be used in the quantitative and dynamical evaluation of the cardiac structure and function of rats with ACM.

echocardiography; alcohol hypertrophic cardiomyopathy; Wistar rat

R540.4；R541

B

10.3969/j.issn.1674-1633.2014.12.056

1674-1633(2014)12-0163-04

2014-07-03

2014-08-19

鄭敏，主任醫(yī)師。

通訊作者郵箱：81664142@qq．com