陳松林，梁茵穎，朱榮蘭，姚 璐，劉小云，張常然，鄭慧玲

重癥腦卒中治療方法探討(附4例報告)

陳松林1a，梁茵穎1a，朱榮蘭1a，姚 璐1a，劉小云1b，張常然1c，鄭慧玲2

目的 探討在無法按照指南治療的情況下，對于重癥腦卒中患者，利用人體自身生理水代謝功能，輔助脫水治療策略的臨床療效。方法 對4例重癥腦卒中的患者，采取保守治療，予穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、脫水劑，并利用患者自身生理水代謝功能脫水，觀察其臨床療效。結(jié)果 經(jīng)過4～6周的綜合治療，4例重癥腦卒中患者均緩慢度過危險期，并恢復意識。結(jié)論 保守治療重癥腦卒中患者以生理性水代謝功能輔助脫水，不失為有效治療手段。

重癥腦卒中； 腦梗死； 腦干出血； 生理性脫水; 治療

急性重癥腦卒中主要是指大面積腦梗死、大量或危及生命中樞的腦出血，臨床以突發(fā)意識喪失，顱內(nèi)壓明顯增高及腦疝形成為特點[1]。10%-15%大腦中動脈栓塞引起的大面積腦梗死，患者腦水腫明顯，顱內(nèi)壓進行性升高，腦疝形成死亡[2]。該類病人保守治療死亡率達76%[3]。大骨瓣開顱減壓術(shù)能使死亡率降至32%以下[4]。然而，并非所有患者均有機會按照指南治療，本文4例重癥腦卒中患者即是這種情況。我們采取保守治療，予穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、脫水，利用患者自身生理性水代謝功能脫水等，4例重癥腦卒中患者均緩慢度過危險期，恢復意識，現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組4例為2007年1月-2013年1月神經(jīng)科診治急性重癥腦卒中患者,男3例,女1例；年齡47～69歲,平均年齡(58.3±9.3)歲。臨床表現(xiàn)：(1)年齡≤70歲；(2)符合中華醫(yī)學會神經(jīng)學會的腦卒中診斷標準[5]；(3)首次腦卒中發(fā)作；(4)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分(NIHSS)[6]≥20分，中國卒中患者神經(jīng)功能缺損評分(CSS)[7]≥GCS評分<8分。

1.2 治療方法 本組4例患者均予：(1)穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境(血壓、血糖、水電酸堿平衡)穩(wěn)定。(2)減輕腦水腫，使用脫水劑，以及生理性脫水。(3)預防并發(fā)癥(肺部、泌尿系感染、癲癇、上消化道出血，褥瘡、下肢靜脈血栓形成)。(4)盡早予以鼻飼飲食。(5)維持患者血壓與其基礎血壓基本一致。(6)維持患者的中心靜脈壓6.7±0.5 mH2O水平。(7)維持患者紅細胞壓跡和血漿滲透壓在正常范圍。脫水治療時，使用較少劑量脫水劑，利用生理性脫水，即計算呼吸道、皮膚、大便等水丟失，限制水的入量，以減輕腦水腫。經(jīng)過4周治療，緩慢過度到自身水代謝平衡。

2 結(jié)果

本組4例患者癥狀在4～6周內(nèi)，意識障礙逐步減輕，并且緩慢過度到意識清醒。繼續(xù)康復治療，遺留嚴重肢體功能障礙。治療結(jié)束后，復查患者血尿常規(guī)，肝腎功能，心電圖等，未見異常變化。

3 病例介紹

例1 患者男，65歲。因“左側(cè)肢體無力20 d，言語困難15 d，意識不清10 d”入院?；颊呦纫驗樽髠?cè)肢體無力在當?shù)蒯t(yī)院治療；當天頭顱CT未見明顯異常；予改善循環(huán)等治療。2 d后癥狀較前加重，復查頭顱CT，示右側(cè)額頂枕葉大面積腦梗死。5 d后病情進一步加重，復查頭顱CT：腦梗死出血轉(zhuǎn)化。到第20天，患者病情不斷惡化，淺昏迷，左側(cè)肢體肌力0級，言語不能；頭顱CT(圖1)見大面積腦梗死并出血轉(zhuǎn)化、中線移位并腦疝形成，即轉(zhuǎn)入我院?；颊呷朐涸\斷;重癥腦梗死并出血轉(zhuǎn)化。腦外科會診，家屬拒絕手術(shù)。治療方案：(1)減輕腦水腫，脫水劑，利用患者生理性脫水功能。(2)穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境(血壓、血糖、水電酸堿平衡)穩(wěn)定；維持患者血壓與其基礎血壓基本一致(125/70±5)mmHg；患者的中心靜脈壓為(6.7±0.5)mH2O水平；患者紅細胞壓跡和血漿滲透壓在正常范圍。(3)預防并發(fā)癥(肺部、泌尿系感染、上消化道出血、下肢靜脈血栓等)。(4)予鼻飼飲食。

實施脫水治療時，使用較少劑量脫水劑，利用患者生理水代謝功能脫水，即計算呼吸道、皮膚、大便等水丟失，限制水的入量，達到減輕腦水腫、減少脫水劑的用量，避免了脫水劑的副作用。4周后，緩慢過渡到自身水代謝平衡。具體方案如下：

第1周降顱壓：予以20%甘露醇(125 ml iv drip bid)、20%人血白蛋白(50ml iv drip qd)、甘油果糖(250 ml iv drip qd)，上述3種藥交替使用?？刂扑肓?尿量。第2周降顱壓：予以20%甘露醇(125ml iv drip q12h)、甘油果糖(250 ml iv drip qd)，上述2種藥交替使用?？刂扑肓?尿量+300 ml。第3周降顱壓：予以20%甘露醇(125ml iv drip qd)；甘油果糖(250 ml iv drip qd)，上述2種藥交替使用。控制水入量=尿量 +600 ml。第4周：緩慢控制水代謝平衡。嚴格控制出入量(每日靜脈補液量不超過1000 ml，鉀、鈉、營養(yǎng)予鼻飼補充)、監(jiān)測中心靜脈壓(超過8cmH2O時，考慮用速尿降低前負荷)。

圖1 右側(cè)額、顳、頂葉以及右基底節(jié)區(qū)大片高低混雜密度影，右側(cè)側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)移位，環(huán)池右緣受壓、消失。右側(cè)額、顳、頂葉以及右基底節(jié)區(qū)出血性腦梗塞；大腦鐮下疝以及右 海馬鉤疝。

圖2 右側(cè)額、顳、頂葉以及右基底節(jié)區(qū)大片高低混雜密度影，右側(cè)側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)移位，環(huán)池右緣受壓、消失。左側(cè)側(cè)腦室體積增大。右側(cè)額、顳、頂葉以及右基底節(jié)區(qū)出血性腦梗塞；大腦鐮下疝以及右 海馬鉤疝。

圖3 水腫明顯吸收，腦室受壓變小。

圖4 頭顱CT：左側(cè)橋腦及中腦內(nèi)出血并且破入第4腦室左側(cè)腦橋、中腦及腦室內(nèi)可見高密度影。

病情變化及CT復查結(jié)果：2008年5月8日：病情繼續(xù)惡化，意識狀態(tài)惡化至中昏迷，左側(cè)肢體肌張力消失，肌力0級。頭顱CT見圖2。2008年5月16日：病情無繼續(xù)惡化，意識狀態(tài)轉(zhuǎn)為昏睡，左側(cè)肢體肌張力消失，肌力0級。頭顱CT：右側(cè)額、顳、頂葉以及右基底節(jié)區(qū)仍有大片高低混雜密度影，右側(cè)側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)移位。但與前相比，密度減低，顯示水腫有所吸收。2008年5月23日：病情無繼續(xù)惡化，意識狀態(tài)轉(zhuǎn)為嗜睡，左側(cè)肢體肌張力消失，肌力0級。頭顱CT見圖3。2008年6月4日：病情好轉(zhuǎn)，意識狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒，左側(cè)肢體肌張力消失，肌力0級。頭顱CT：中線結(jié)構(gòu)移位基本回復，水腫明顯吸收。

例2 患者女，51歲。因“突發(fā)神志不清4 h”入院。患者在工作時突然出現(xiàn)劇烈、噴射性嘔吐，隨即神志不清，被急送入院。急診測血壓230/130 mmHg，呼吸急促、深大、不規(guī)則，中度昏迷，雙側(cè)瞳孔不等大，左側(cè)直徑約3 mm，右側(cè)直徑約1 mm，對光反射消失。痛刺激見左側(cè)肢體活動，肌力約3級，右側(cè)肢體活動弱，肌力1級。左側(cè)Babinski’s sign(+)。入院急查頭顱CT示腦干出血(圖4)。 請腦外科會診，提示無手術(shù)適應癥。保守治療，予甘露醇、速尿、白蛋白脫水，納洛酮促醒；常規(guī)控制血壓、保持水電解質(zhì)平衡、預防并發(fā)癥。同時，使用生理性脫水的輔助治療方案；予鼻飼飲食，嚴格控制出靜脈入量；脫水治療原則同病例1。監(jiān)測紅細胞壓積、血漿滲透壓，使用白蛋白，4周后逐步恢復水代謝平衡?；颊甙Y狀緩慢好轉(zhuǎn)，意識清醒，殘留雙側(cè)肢體功能嚴重障礙，予以康復治療，8周后坐輪椅出院。

4 討論

急性重癥腦卒中多由于大腦中動脈等動脈主干閉塞，或腦干等生命中樞出血，腦組織血流中斷，相應區(qū)域的腦組織廣泛水腫、壞死，顱內(nèi)壓迅速增高、腦疝形成，累及下丘腦及腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，導致意識障礙[8]。

目前，重癥腦卒中病人的治療仍是難題。標準大骨瓣開顱減壓治療可明顯降低其死亡率、提高康復率。手術(shù)適應證包括[9]：(1)病人經(jīng)積極內(nèi)科治療無效，處于腦疝早期。(2)CT見大面積腦梗塞和水腫，中線結(jié)構(gòu)移位≥5 mm，基底池受壓。(3)顱內(nèi)壓≥30 mmHg。(4)年齡≤70歲。盡管如此，并非每個患者都有機會接受手術(shù)治療。本文4例患者即是此類情況。

重癥腦卒中治療應積極控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善腦疝情況。本組患者，我們在穩(wěn)定灌注壓、內(nèi)環(huán)境同時，利用身體自身水代謝功能脫水，使患者處于水代謝負平衡狀態(tài)，既減少藥物使用的副作用，又明顯降低治療費用。

重癥腦卒中腦水腫、顱內(nèi)高壓的治療包括抬高頭位、脫水劑、腦脊液引流和外科去骨瓣減壓手術(shù)等。甘露醇，速尿和白蛋白等是治療顱內(nèi)高壓的有效藥物。白蛋白半衰期約20 d，有擴張血管容量、減低血液粘滯度、維持血液中的膠體滲透壓減、清除自由基作用[10]。

本文病例1患者，即腦梗死并出血、中線移位明顯、腦疝形成情況，每天2次的125 ml甘露醇，1次10 g的白蛋白，1次250 ml的甘油果糖，顯然脫水力度不夠。所以，我們在使用藥物脫水的同時，利用患者自身水代謝生理功能進行脫水，效果理想。

正常人每天水代謝保持大致平衡。正常成年人腎臟每天排出水1 000～1 500 ml；從肺呼出水蒸氣，每天350 ml；室溫無顯性出汗時，每天皮膚蒸發(fā)約500 ml；從糞便排每天水約150 ml。正常情況下，機體腎臟腎臟以外，每天排水約1 000 ml。在入院的第1周，我們使患者的平均入量基本等于尿量，使患者每天失水1 000 ml，輔助脫水。

另外，對于此類患者的治療，需要注意維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定，注意避免高血漿滲透壓給患者帶來不利影響。Ajay Bhalla[11]等認為高滲透壓與腦卒中死亡率有關(guān)。利用生理性脫水，使液體入量小于出量，應注意減少鈉攝入；白蛋白可降低顱內(nèi)壓，不明顯升高血漿滲透壓[12]。

維持有效的灌注壓對重癥腦卒中患者很重要。腦卒中后，腦血管阻塞引起區(qū)域性低灌流或斷流，加上腦水腫等原因使腦血流量下降，腦細胞功能嚴重受損；若血壓下降過快，直接影響缺血區(qū)域的血液灌注。腦卒中患者宜適度、溫和降壓[13]。

總之，重癥腦卒中的治療依然是臨床難題，本文報道4例，利用生理性脫水有效輔助治療腦卒中，但治療病例數(shù)少，通過本文，希望為同道對此類病例治療提供新的途徑。

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歡迎訂閱2015年《淮海醫(yī)藥》 郵發(fā)代號：26-152

New treatment strategy for serious stroke (4 case repcrts attached)

CHEN Song-lin,LIANG Yin-ying,ZHU Rong-lan,et al.

(The First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University,Guangzhou,Guangdong 510080,China)

Objective To explore the treatment strategy using physiological dehydration as a adjuvant therapy for serious stroke patients.Methods 4 patients of serious stroke

conservative treatment.They were treated with supportive therapy on the basis of stable internal environment,dehydrating agent,and physiological dehydration.The clinical efficacy was observed.Results After 4 weeks' treatment,all the patients passed through crisis and regained consciousness.Conclusion The conservative therapy,combined with physiological dehydration,may be an effective way for treating patients suffering from serious stroke.

Serious stroke; Mass cerebral infarction; Brainstem hemorrhage; Physiological dehydration; Treatment

廣東省科技廳產(chǎn)學研合作引導項目(2011B090400118)

1.中山大學第一附屬醫(yī)院 a.神經(jīng)內(nèi)科；b.中醫(yī)科；c.呼吸科；廣東 廣州 510080；2.廣東醫(yī)學院衰老研究所&廣東省醫(yī)學分子診斷重點實驗室；廣東 東莞 523808

陳松林(1965-)，男，安徽合肥市人，副主任醫(yī)師，博士研究生。

R743.3

A

1008-7044(2014)04-0307-03

2014-04-20)