姚東曉，范 佳，黃 倩，王 敏，林 富，于挺敏

鏡像部位先后或同時(shí)發(fā)生出血的情況罕見(jiàn)，現(xiàn)報(bào)道1例雙側(cè)殼核對(duì)稱(chēng)性出血。

1 臨床資料

患者，女，43歲。因右側(cè)肢體無(wú)力、言語(yǔ)不清10 h于2013年4月22日入院，高血壓病史5 y，血壓最高達(dá)170/100 mmHg，糖尿病史1 y，空腹血糖最高9 mmol/L，頭部CT(2013-04-22，見(jiàn)圖1)示左側(cè)基底節(jié)腦出血，出血量約為8 ml，診斷為腦出血、高血壓2級(jí)(高危險(xiǎn)組)、糖尿病。聯(lián)合應(yīng)用依那普利(10 mg，1/d 口服)和施慧達(dá)(2.5 mg，1/d 口服)治療，血壓控制在155/90 mmHg左右，同時(shí)給予安立澤 5 mg 1次/d口服。經(jīng)10 d住院治療后，患者一般狀態(tài)良好，無(wú)言語(yǔ)不清、右側(cè)肢體無(wú)力及其他不適癥狀。查體:血壓150/80 mmHg，神清語(yǔ)明，神經(jīng)系統(tǒng)查體無(wú)異常體征。出院時(shí)未復(fù)查頭部CT，出院后自覺(jué)血壓控制不理想，在當(dāng)?shù)卦\所醫(yī)生建議下加用氫氯噻嗪(25 mg，1/d口服)，血壓控制在140/90 mmHg左右。因頭暈1 d，頭部CT發(fā)現(xiàn)腦出血2 h于2013年5月16日再次入院，入院前1 d搬運(yùn)重物時(shí)出現(xiàn)頭昏沉感，休息約2 h后完全緩解。于入院前2 h行頭部CT(2013-05-16，距第1次發(fā)病24 d，見(jiàn)圖2)發(fā)現(xiàn):右側(cè)基底節(jié)片狀高密度影，大小約15 mm×10 mm，周?chē)h(huán)繞低密度水腫帶，出血量約3 ml，左側(cè)基底節(jié)見(jiàn)斑片狀高低混雜密度影。入院查體:血壓150/80 mmHg，咽部充血，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音及胸膜摩擦音。意識(shí)清楚，輕度構(gòu)音障礙，左側(cè)鼻唇溝稍變淺，余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見(jiàn)異常體征。入院后行頭頸CTA示左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈起始部、右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段點(diǎn)狀鈣化斑塊，管腔無(wú)狹窄，顱底動(dòng)脈環(huán)血管未見(jiàn)動(dòng)脈瘤征象;腦血流灌注成像:大腦皮質(zhì)各層面顯影尚清晰，放射性分布欠均勻，雙側(cè)基底節(jié)、右側(cè)丘腦及左側(cè)額顳區(qū)可見(jiàn)放射性分布稀疏。診斷為腦出血、高血壓2級(jí)(高危險(xiǎn)組)、糖尿病，給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、調(diào)節(jié)血壓及血糖及對(duì)癥支持治療。經(jīng)11 d住院治療后，患者一般狀態(tài)良好，無(wú)任何不適癥狀，復(fù)查頭部CT出血吸收完全。至第2次出院40 d時(shí)復(fù)查頭部CT無(wú)腦出血復(fù)發(fā)，頭部MR(2013-08-01，距第2次出院2 m):腦干、右側(cè)丘腦、兩側(cè)基底節(jié)區(qū)及放射冠區(qū)多發(fā)斑片狀、點(diǎn)狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，小腦及腦室、腦池系統(tǒng)未見(jiàn)異常信號(hào);第2次出院后隨訪3 m無(wú)腦出血復(fù)發(fā)。

圖1 初發(fā)病頭部CT(2013-04-22)

圖2 再發(fā)病頭部CT(2013-05-16)

2 討論

2.1 再發(fā)出血、鏡像部位出血的發(fā)生率

腦出血發(fā)生2次或2次以上稱(chēng)為再發(fā)性腦出血，它是一次出血后，血管再次破裂而引起的出血，目前國(guó)外各家機(jī)構(gòu)以區(qū)域內(nèi)腦出血人群為研究對(duì)象，通過(guò)回顧性研究得出再發(fā)性腦出血的年發(fā)生率為 1.2% ～3.7%不等［1～5］，再發(fā)率的差異可能與腦出血復(fù)發(fā)的地域性差異有關(guān)，國(guó)內(nèi)尚缺乏腦出血患者再發(fā)率的大樣本研究。鏡像部位先后或同時(shí)發(fā)生出血的情況罕見(jiàn)，國(guó)內(nèi)外尚無(wú)發(fā)生率統(tǒng)計(jì)。

2.2 臨床特點(diǎn)及危險(xiǎn)因素

臺(tái)灣地區(qū)的一項(xiàng)研究表明［6］初發(fā)和再發(fā)腦出血的時(shí)間間隔平均為33 m，再發(fā)腦出血的類(lèi)型大多為基底節(jié)-基底節(jié)型，再出血的預(yù)后較初次出血差，死亡率高達(dá)15.6%。國(guó)外最新以人群為基礎(chǔ)的大樣本回顧性調(diào)查顯示［7］，缺血性腦卒中是再發(fā)性腦出血的主要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，糖尿病能增加腦出血再發(fā)的機(jī)率，控制血壓能減少致死性腦出血的發(fā)生，除腦淀粉樣血管病相關(guān)腦出血外，口服阿司匹林并不增加其他自發(fā)性顱內(nèi)出血的復(fù)發(fā)率，但是能增加致死性腦出血的發(fā)生［8］。

2.3 再發(fā)出血、鏡像出血的機(jī)制

腦出血后再發(fā)可能存在如下機(jī)制:(1)腦出血后顱內(nèi)壓力增高、腦血流灌注減少，機(jī)體通過(guò)提高動(dòng)脈壓增加腦血流灌注，由于勞累、體力勞動(dòng)造成一過(guò)性血壓升高;(2)患者長(zhǎng)期高血壓使腦細(xì)小動(dòng)脈發(fā)生玻璃樣變及纖維素壞死，管壁彈性減弱，血管壁承受著持久不斷的壓力沖擊，造成擴(kuò)張，形成程度不同的微小動(dòng)脈瘤;當(dāng)血壓劇烈波動(dòng)時(shí)，微小動(dòng)脈瘤破裂造成再次腦出血。目前“鏡像腦出血”的發(fā)病機(jī)制不清，可能與大腦兩側(cè)對(duì)稱(chēng)的血管解剖結(jié)構(gòu)及血管對(duì)稱(chēng)性先天發(fā)育異常有關(guān):(1)內(nèi)囊基底節(jié)處豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈主干呈直角發(fā)出，雙側(cè)的豆紋動(dòng)脈有相同的解剖結(jié)果，固有著相似的出血傾向;(2)在人類(lèi)胚胎發(fā)育的早期，顱內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)由3個(gè)部位的血管內(nèi)皮細(xì)胞移行、分化、改建而成［9］，在顱內(nèi)血管形成過(guò)程中，對(duì)稱(chēng)部位的血管由同一細(xì)胞群發(fā)育形成，這一群細(xì)胞的缺陷可能傳遞給下一代的細(xì)胞克隆導(dǎo)致對(duì)稱(chēng)的缺陷分布;綜上，由于腦出血后血壓波動(dòng)，先天發(fā)育缺陷以及后天形成的病變血管受到壓力較高的血流沖擊破裂，造成鏡像部位的再發(fā)性腦出血。國(guó)內(nèi)翟明等［10］報(bào)道過(guò)急性對(duì)稱(chēng)性多灶性腦出血的病例，此類(lèi)腦出血為同時(shí)或幾乎同時(shí)(48 h內(nèi))發(fā)生腦內(nèi)對(duì)稱(chēng)部位的腦出血，微動(dòng)脈瘤對(duì)稱(chēng)性破裂是引起對(duì)稱(chēng)性出血的機(jī)制，多處病灶先后出血，其機(jī)制復(fù)雜，可能是某個(gè)微動(dòng)脈瘤破裂后，由于循環(huán)障礙，同側(cè)或?qū)?cè)可在相當(dāng)短的時(shí)間內(nèi)出血，也可能與顱內(nèi)解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)，顱內(nèi)動(dòng)脈被腦膜、腦組織固定在一定部位，活動(dòng)范圍不大，當(dāng)一處大量出血時(shí)，由于血腫和水腫組織的擠壓，使血管被牽拉扭曲，發(fā)生痙攣缺血，管壁壞死而發(fā)生。

2.4 預(yù)防措施及注意事項(xiàng)

本例患者既往有高血壓，第1次腦出血出院后血壓控制在140/90 mmHg左右，頭部MR顯示:腦干、右側(cè)丘腦、兩側(cè)基底節(jié)區(qū)及放射冠區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗死，上次入院發(fā)現(xiàn)糖尿病，因此高血壓、腔隙性腦梗死及糖尿病為本例患者再發(fā)性腦出血的危險(xiǎn)因素。為防止腦出血再發(fā)［11］，除規(guī)律口服降血壓藥物及監(jiān)測(cè)血壓外，還應(yīng)控制血糖，控制體重，低鹽飲食，戒煙，戒酒，避免血壓波動(dòng)誘因(疲勞、情緒激動(dòng)、受涼等)。

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