翟麗萍,劉春艷,王 麗
(河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院:1.重癥醫(yī)學(xué)科;2.麻醉科,河北張家口 075000)
重型顱腦外傷患者由于應(yīng)激或創(chuàng)傷等因素的影響,使得機(jī)體能量消耗過(guò)度,組織細(xì)胞代謝旺盛,從而引起機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良、負(fù)擔(dān)平衡或免疫功能低下[1]。近年相關(guān)研究指出,當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)創(chuàng)傷后,胃腸黏膜低灌注可引起胃腸黏膜屏障功能損害,從而增加潰瘍性及腸源性感染,加重患者病情[2]。此外,創(chuàng)傷可引起機(jī)體大量釋放炎癥因子,從而加重患者病情。早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EEN)支持可有效改善機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀況,提高機(jī)體免疫力,但關(guān)于其對(duì)炎癥因子及胃腸黏膜的影響,目前研究甚少,為此本文將對(duì)顱腦外傷患者相關(guān)胃腸黏膜指標(biāo)及炎癥因子進(jìn)行監(jiān)測(cè),以探討EEN對(duì)重型顱腦外傷患者炎癥因子及胃腸黏膜的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取本院2012年5月至2013年6月收治的60例重型顱腦外傷患者,其中,男42例,女18例,年齡18~74歲,平均(52.82±3.26)歲,受傷至入院時(shí)間(3.56±0.96)h,格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)為5~8分,平均(7.21±1.34)分,分為EEN組及腸外營(yíng)養(yǎng)(TPN)組,每組各30例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)患者均經(jīng)頭部CT或MRI證實(shí)為顱腦外傷;(2)GCS小于或等于8分;(3)預(yù)計(jì)生存期大于3周;(4)均簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)肝腎功能不全者;(2)既往內(nèi)分泌疾病者;(3)既往消化道潰瘍者。兩組患者性別、年齡、受傷至入院時(shí)間、GCS比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
表1 兩組治療前后營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)分析(,n=30)
表1 兩組治療前后營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)分析(,n=30)
a:P<0.05,與治療前比較;b:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)TPN組比較。
1.2 方法 兩組患者除了護(hù)腦、降壓、抗感染、止血、維持內(nèi)環(huán)境及血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定外,均給予40mg奧美拉唑靜脈滴注治療以防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。EEN組:傷后24h內(nèi)持續(xù)泵入胃腸營(yíng)養(yǎng)液,開(kāi)始量為600mL,視個(gè)體不同情況以300~400mL/d遞增直至全量?;颊咔?d采用美國(guó)諾華公司生產(chǎn)的維沃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液,3d后選用Nutricia公司生產(chǎn)的能全力腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液。TPN組:傷后24h采用完全TPN治療,7d后逐步過(guò)渡到腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。
1.3 觀察指標(biāo) (1)營(yíng)養(yǎng)指標(biāo):血常規(guī)檢測(cè)患者治療前、治療第7、14天血液IgG、血清蛋白(ALB)、氮平衡(NB)、總蛋白(TP)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)(TLC)、總蛋白(TP)以及外周血小板計(jì)數(shù)(PLT);(2)胃腸黏膜功能:治療前、治療第7、14天于餐后2h橈動(dòng)脈抽血,采用芬蘭Dtatex-Ohmede公司提供的胃張力監(jiān)測(cè)儀測(cè)定pH 值、Pg-CO2、乳酸值;(3)炎癥因子:分別于治療前、治療第7、14天抽取患者靜脈血3mL,離心處理后采用ELISA法測(cè)定IL-2、6、8以及腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平,試劑盒由上海生物公司提供,操作過(guò)程嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)分析 與治療前相比,兩組治療7、14d各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)水平均顯著改善(P<0.05),而EEN組治療后各營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)優(yōu)于TPN組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
2.2 兩組治療前后胃腸黏膜功能分析 兩組患者治療前胃黏膜pH值、乳酸值、Pg-CO2差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而治療后EEN組乳酸值、Pg-CO2顯著下降,而胃黏膜pH值顯著上升(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后胃腸黏膜功能分析(,n=30)
表2 兩組治療前后胃腸黏膜功能分析(,n=30)
c:P<0.05,與治療前比較;d:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)TPN組比較。
組別 時(shí)間 pH 乳酸值(mmol/L)Pg-CO2(mm Hg)EEN組 治療前7.27±0.343.12±0.6912.78±2.28治療7d7.38±0.08cd 2.03±0.76cd 8.39±3.15cd治療14d7.46±0.06cd 0.84±0.21cd 3.26±1.58cd TPN組 治療前 7.27±0.303.02±0.6213.45±3.66治療7d7.27±0.092.56±0.8212.63±3.07治療14d7.27±0.081.35±0.3612.18±2.15
2.3 兩組治療前后炎癥因子水平分析 與治療前相比,EEN組治療后IL-2、6、8和 TNF-α水平顯著下降(P<0.05),而TPN組治療前后IL-2、6、8及 TNF-α水平無(wú)明顯變化(P>0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組治療前后炎癥因子水平分析(,n=30,mmol/L)
表3 兩組治療前后炎癥因子水平分析(,n=30,mmol/L)
e:P<0.05,與治療前比較;f:P<0.05,與同時(shí)間點(diǎn)TPN組比較。
組別 時(shí)間 IL-2 IL-6 IL-8 TNF-α EEN組 治療前12.32±3.98 6.85±2.02 4.98±1.28 22.18±7.41治療7d 8.26±2.15ef 4.22±1.84ef 3.26±1.35ef 12.36±5.78ef治療14d 3.89±1.22ef 2.58±1.69ef 1.26±0.98ef 6.85±2.12ef TPN組 治療前 12.68±4.21 6.69±2.18 5.12±1.02 22.36±6.23治療7d 11.97±3.68 6.32±2.01 4.98±1.15 21.05±5.98治療14d 11.62±3.19 6.12±2.14 4.89±1.34 20.32±3.89
重型顱腦外傷患者由于處于應(yīng)激狀態(tài),使得蛋白合成受限,分解代謝加速,因此,常規(guī)性營(yíng)養(yǎng)支持并不能有效地抑制蛋白質(zhì)代謝失衡。相關(guān)研究指出[3],減少蛋白丟失及抑制其高分解代謝,可有助于機(jī)體較快度過(guò)蛋白高分解代謝期,并順利進(jìn)入蛋白合成期,有助于患者預(yù)后。Justo Meirelles等[4]認(rèn)為,盡早給予重型顱腦外傷患者腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持可為患者盡早提供必要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),有利于促進(jìn)患者腸道蠕動(dòng),改善機(jī)體免疫功能。本研究發(fā)現(xiàn),重型顱腦損傷患者接受EEN治療第7天后其外周血清中TP、ALB、NB及PLT水平顯著改善,從而提示鼻飼EEN可有效改善患者營(yíng)養(yǎng)狀況,糾正負(fù)氮平衡,促進(jìn)蛋白合成。
健康人群Pg-CO2為7.5mm Hg,pH 值為7.32,乳酸正常值為0.36~1.25mmol/L,而本研究中重型顱腦外傷患者入院時(shí)Pg-CO2、pH值、乳酸均異常,由此可見(jiàn)重型顱腦外傷作為超強(qiáng)刺激作用于機(jī)體,可引起機(jī)體出現(xiàn)應(yīng)激性反應(yīng),從而使得交感-腎上腺髓質(zhì)興奮過(guò)度,并促使兒茶酚胺大量釋放于血液中從而引起胃腸黏膜血管強(qiáng)烈收縮,并使得局部組織缺血缺氧[5-6]。本研究中,EEN組乳酸值、Pg-CO2低于 TPN 組,而胃黏膜pH值則高于TPN組,其原因可能與EEN可刺激內(nèi)臟血流量增加,并促使CO2排出。但pH值、Pg-CO2容易受食物因素干擾,從而影響測(cè)量值,其原因可能與食物內(nèi)容物可稀釋胃內(nèi)CO2,并阻礙CO2彌散,從而影響測(cè)量結(jié)果[7]。為了避免食物因素的影響,為此本研究選擇餐后2h測(cè)量,以提高測(cè)量準(zhǔn)確性。
外力引起的顱腦外傷可導(dǎo)致機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)一系列生理反應(yīng),從而導(dǎo)致局部缺血缺氧、組織水腫、鈣離子超載及炎性反應(yīng),繼而引起細(xì)胞損傷、死亡,導(dǎo)致繼發(fā)性損傷的發(fā)生[8]。當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)損傷時(shí),可促使中性粒細(xì)胞大量產(chǎn)生TNF-α、IL-2、6、8等炎癥因子。這些炎癥因子可促使機(jī)體產(chǎn)生多種介導(dǎo)炎性反應(yīng)的物質(zhì),從而加重患者病情。IL-2、6主要是由淋巴T細(xì)胞分泌的炎癥因子,其在介導(dǎo)機(jī)體氧化反應(yīng)中起到重要的作用[9]。IL-8對(duì)中性粒細(xì)胞具有一定的趨化作用,并對(duì)機(jī)體起到一定的促炎作用。TNF-α可激活、動(dòng)員、趨化、聚集、黏附血液細(xì)胞,進(jìn)而促使白細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)中,引起機(jī)體炎性反應(yīng)[10]。本研究中與治療前相比,EEN 組治療后IL-2、6、8和TNF-α水平顯著低于TPN組,從而提示EEN可改善患者營(yíng)養(yǎng),增強(qiáng)機(jī)體免疫功能,調(diào)節(jié)炎癥因子水平。
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