程萬春
[摘要] 目的 觀察短暫性腦缺血的不同發(fā)作頻度對后繼腦梗死的影響。方法 選取2011~2013年在我院接受治療的腦梗死患者310例, TIA組患者為腦梗死前同側(cè)發(fā)生短暫性腦缺血癥狀者,剩余患者為非TIA組;其中TIA組65例(在TIA組中按照短暫性腦缺血發(fā)作次數(shù)的不同分為1次組(8例)、2~3次組(18例)和3次以上組(39例),非TIA組245例。觀察不同頻度TIA組與非TIA組之間入院后神經(jīng)功能缺損情況及預(yù)后情況。 結(jié)果 在神經(jīng)功能缺損狀況的比較中,TIA組發(fā)生中重度神經(jīng)功能缺損的比例顯著小于非TIA組(P<0.05),其中TIA組中2~3次組中輕中重度神經(jīng)缺損發(fā)生的比例均小于其他兩組(P<0.05);在預(yù)后上,在Ⅱ級預(yù)后中,TIA組所占比例顯著高于非TIA組(P<0.05),在TIA組中發(fā)作次數(shù)為2~3次組在Ⅱ級預(yù)后中所占比例顯著高于其他兩組(P<0.05)。結(jié)論 短暫性腦缺血的不同發(fā)作頻度與對應(yīng)的神經(jīng)保護(hù)性相關(guān)。
[關(guān)鍵詞] 短暫性腦缺血;發(fā)作頻度;腦梗死;影響
[中圖分類號] R743.31 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701(2014)20-0129-03
在以往的傳統(tǒng)認(rèn)知中,TIA既是腦梗死的前兆,又是腦梗死的重要危險(xiǎn)因素[1]。近年來研究顯示,在短暫性缺血的狀態(tài)下,腦部組織會在缺血、缺氧的狀態(tài)誘導(dǎo)下產(chǎn)生一種內(nèi)源性的保護(hù)作用,對缺血的腦組織產(chǎn)生保護(hù)作用[2,3]。為進(jìn)一步觀察短暫性腦缺血的不同發(fā)作頻度對后繼腦梗死的影響,我們特進(jìn)行本次研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2011~2013年來我院接受治療的腦梗死患者310例,其中TIA組患者為腦梗死前同側(cè)發(fā)生短暫性腦缺血癥狀者,其余患者為非TIA組,其中TIA組患者65例,非TIA組患者245例。在TIA組中按照短暫性腦缺血發(fā)作次數(shù)的不同分為1次組(8例)、2~3次組(18例)和3次以上組(39例)。TIA組中男32例,女33例,年齡56~78歲,平均(64.5±7.5)歲,患者中有吸煙史20例,伴發(fā)糖尿病12例,高血壓16例;非TIA組中男125例,女120例,年齡58~79歲,平均 (64.8±7.9)歲,患者中有吸煙史19例,伴發(fā)糖尿病11例,高血壓14例。兩組患者在年齡大小、性別構(gòu)成、吸煙史、糖尿病、高血壓上均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
表1 兩組一般資料情況
1.2 TIA診斷依據(jù)[4]
TIA的診斷需完全符合以下三點(diǎn):①患者起病突然,迅速出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征;②患者的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征多數(shù)持續(xù)十至數(shù)十分鐘,并在1 h內(nèi)恢復(fù),但反復(fù)發(fā)作;③在醫(yī)學(xué)影像學(xué)檢測中未發(fā)現(xiàn)任何急性梗死病灶。
1.3納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
所有患者均無抗癲癇藥物、擬交感藥物、鈣拮抗劑服藥史。排除拒絕進(jìn)行本次實(shí)驗(yàn)、拒絕在知情同意書上簽字的患者,排除有精神疾患的患者,排除有癡呆史的患者。
1.4研究方法
制作一個統(tǒng)一量表,量表中包括患者的一般情況、發(fā)病情況、各項(xiàng)體征以及危險(xiǎn)因素。在對患者進(jìn)行評估時,神經(jīng)功能缺損的評分按照NIHSS評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行,患者神經(jīng)功能缺損程度為重度其分?jǐn)?shù)>16分(患者的預(yù)后極差,為中重度殘疾或者是死亡),中度6~16分(患者的預(yù)后為中等),輕度<6分(患者的預(yù)后為良好);在對患者預(yù)后分級的判定上,根據(jù)ADL評分來進(jìn)行設(shè)定,其中ADL分?jǐn)?shù)>50分為Ⅰ級預(yù)后,Ⅰ級預(yù)后包括中度殘疾、重度殘疾以及極重度殘疾;若患者的ADL分?jǐn)?shù)<50分,則判定患者的預(yù)后為Ⅱ級預(yù)后,Ⅱ級預(yù)后包括正常、輕度殘疾。
1.5觀察指標(biāo)
觀察TIA組與非TIA組之間入院后神經(jīng)功能缺損情況以及預(yù)后分級情況。
1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
所得數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1 兩組入院后神經(jīng)功能缺損情況比較
在神經(jīng)功能缺損狀況的比較中,TIA組發(fā)生中重度神經(jīng)功能缺損的比例顯著小于非TIA組(χ2=8.73,P<0.05),其中TIA組中2~3次組輕中重度神經(jīng)缺損發(fā)生的比例均小于其他兩組(χ2=9.82,P<0.05),見表2。
表2 兩組入院后神經(jīng)功能缺損情況比較[n(%)]
注:與無TIA組相比,aP<0.05,與1次組及>3次組相比,bP<0.05
2.2 兩組入院后3周的預(yù)后情況對比
在預(yù)后上,在Ⅱ級預(yù)后中,TIA組所占的比例顯著高于非TIA組(χ2=5.64,P<0.05),在TIA組中發(fā)作次數(shù)為2~3次組在Ⅱ級預(yù)后中所占的比例顯著高于其他兩組(P<0.05),見表3。
表3 兩組入院后3周的預(yù)后情況對比[n(%)]
注:與無TIA組相比,cP<0.05,與1次組及>3次組相比,dP<0.05
3討論
在對腦梗死的高危因素評估中,短暫性腦缺血是其中之一。上個世紀(jì)80年代,日本學(xué)者北川一夫從蒙古沙鼠上首次發(fā)現(xiàn)腦缺血耐受現(xiàn)象,隨后各國的科學(xué)家也陸續(xù)證實(shí)了腦缺血耐受的存在,這種短暫性腦缺血耐受的存在意味著在大腦內(nèi)部短暫的缺血進(jìn)行過程中,能夠快速地激活患者體內(nèi)大腦內(nèi)部的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制,確保腦組織能夠有效減輕因?yàn)槿毖?、缺氧所造成的損傷[4-6]。但短暫性腦缺血的發(fā)作頻度對后繼腦梗死關(guān)系如何,尚未見到學(xué)者們有所報(bào)道。
本研究在神經(jīng)功能缺損狀況的比較中,TIA組發(fā)生中重度神經(jīng)功能缺損的比例顯著小于非TIA組(P<0.05),其中TIA組中2~3次組輕中重度神經(jīng)缺損發(fā)生的比例均小于其他兩組(P<0.05);在Ⅱ級預(yù)后中,TIA組所占的比例顯著高于非TIA組(P<0.05),在TIA組中發(fā)作次數(shù)為2~3次組在Ⅱ級預(yù)后中所占的比例顯著大于其他兩組(P<0.05)。究其原因可能與以下因素有關(guān): 2~3次組的TIA發(fā)作可能對患者形成一定程度的保護(hù),造成這種現(xiàn)象是在短暫的、少次的腦缺血發(fā)作后大腦缺血梗死部位的側(cè)支循環(huán)中建立,從而有效改善患者的缺血。據(jù)國外研究顯示,可能與腦缺血后保護(hù)作用密切相關(guān)的一種因子為低氧誘導(dǎo)因子,該因子很可能是通過降低腦內(nèi)細(xì)胞的氧耗量從而緩解供氧的矛盾。同時在與國內(nèi)的同類型研究對比中我們發(fā)現(xiàn),田代實(shí)等[7]通過檢測腦梗死患者剛剛?cè)朐簳r的神經(jīng)元特異性烯醇化酶的含量來判斷患者的神經(jīng)損傷程度,其中神經(jīng)元特異性烯醇化酶的含量越低,則證明患者的神經(jīng)損傷較輕,在其研究結(jié)果中發(fā)現(xiàn)有2~3次短暫性腦缺血發(fā)作歷史的腦梗死患者的神經(jīng)元特異性烯醇化酶的含量顯著小于無短暫性腦缺血發(fā)作歷史的患者,而神經(jīng)元特異性烯醇化酶的含量越高證明其內(nèi)部神經(jīng)受損越嚴(yán)重,相關(guān)學(xué)者的研究結(jié)果印證了本研究結(jié)果[8,9]。在國內(nèi)外的其他臨床研究中也發(fā)現(xiàn),短暫性腦缺血發(fā)作為2~3次的腦梗死患者的預(yù)后顯著好于單次發(fā)作和超過3次發(fā)作的患者,造成這種現(xiàn)象很可能為單次發(fā)作時間過短,無法有效激活體內(nèi)的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制,而超過3次以上的發(fā)作則可能對大腦造成了不可逆的缺血損傷[10],特別是發(fā)作時間間隔較短的情況下,會使大腦組織造成損害而不能讓患者在較短的時間內(nèi)產(chǎn)生缺血耐受,從而加重患者腦組織的損傷程度。
綜上所述,我們認(rèn)為短暫性腦缺血的不同發(fā)作頻度與其對應(yīng)的神經(jīng)保護(hù)性有一定的聯(lián)系,其具體相關(guān)性尚待進(jìn)一步研究。
[參考文獻(xiàn)]
[1] 陶建青. 短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)作頻度對后繼腦梗死影響的研究[J]. 中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2013,10(14):7-8.
[2] 凌琳,黃國志. 不同頻率重復(fù)經(jīng)顱磁刺激對腦梗死患者運(yùn)動功能影響的研究[J]. 中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2012,11(2):169-172.
[3] Kitagawa K,Matsumoto M,Tagaya M,et al. The study on the relationship between transient ischemic attack and asubsequent cerebral infarction[J]. China Prac Med,2011,6(2):57-58.
[4] 中華醫(yī)學(xué)會. 腦血管病分類與診斷要點(diǎn)[J]. 中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
[5] 劉日霞,畢齊. 他汀類藥物預(yù)治療對老年急性腦梗死患者預(yù)后影響的研究[J]. 中華老年心腦血管病雜志,2012, 14(6):581-583.
[6] 高樹軍,李勇. 探討短暫性腦缺血發(fā)作的臨床治療體會[J]. 中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2013,7(19):63.
[7] 田代實(shí),王光海,郭國際,等. 短暫性腦缺血發(fā)作對腦梗死患者神經(jīng)功能的影響[J]. 實(shí)用老年醫(yī)學(xué),2003,17(4):189-191.
[8] 邢亮,張通,顧越,等. 反饋式功能性電刺激治療對腦梗死患者上肢運(yùn)動功能恢復(fù)的影響及其機(jī)制的fMRI究[J]. 中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2013,12(6):604-608.
[9] 賈小慶,劉軍明,王新芳,等. 補(bǔ)陽還五湯對腦梗死患者天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶3影響的研究[J]. 中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2010,17(4):209-211.
[10] 李英姿. 阿托伐他汀對動脈硬化性腦梗死患者血液炎性因子和血脂的影響[J]. 中國老年學(xué)雜志,2013,33(7):1628-1629.
(收稿日期:2013-12-31)