牛少輝 張麗華 簡立國

(鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南鄭州 450014)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。其發(fā)病突然，病情發(fā)展快，發(fā)病率和病死率逐年升高，且近年來發(fā)病人群日益年輕化[1]。近年來，我院在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療AMI取得了良好的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2012年2月—2013年5月收治的90例AMI患者。90例患者均依據(jù)AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)，并結(jié)合心電圖等檢查確診。所有患者均可應(yīng)用靜脈溶栓治療，且無服用抗血小板和抗血栓藥物的禁忌癥?；颊甙凑站驮\順序分為觀察組和對照組。觀察組45例，其中男性26例，女性19例；年齡37～76歲，平均(62.54±7.41)歲；發(fā)病至溶栓時間為1～10 h，平均(3.09±0.23) h；前壁梗死17例，下壁梗死12例，前間壁梗死9例，前壁合并下壁梗死7例。對照組患者45例，其中男性28例，女性17例；年齡36～74歲，平均(60.89±6.54)歲；發(fā)病至溶栓時間為1～9 h，平均(3.08±0.64) h；前壁梗死18例，下壁梗死11例，前間壁梗死10例，前壁合并下壁梗死6例。兩組患者均無嚴(yán)重的腎、肺、肝功能不全，且排除1個月內(nèi)心臟出血者、肥厚型或者擴(kuò)張型心肌病患者、心臟瓣膜病患者以及實(shí)施冠狀動脈搭橋手術(shù)后的患者。兩組患者的年齡、性別、病程和梗死部位差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。所有患者或家屬均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者均給予AMI常規(guī)治療：臥床休息、吸氧，接受β-受體阻滯劑、他汀類降脂藥和硝酸酯類等藥物治療，同時靜脈推注10 mU瑞替普酶，并給予溶栓治療以及皮下注射低分子肝素。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，給予300 mg阿司匹林，3 d后改為100 mg，1 次/d；同時給予口服300 mg氯吡格雷，2 d后改為75 mg，1 次/d。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，僅給予阿司匹林。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察記錄兩組患者的冠狀動脈再通率、再通時間、再閉塞發(fā)生率以及治療前后的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、血小板聚集率(PAR)、部分凝血酶原時間(PT)、凝血酶原活動度(PA)和活化部分凝血酶原時間(APTT)，并記錄心血管事件發(fā)生率和出血率。溶栓再通的判別標(biāo)準(zhǔn)：溶栓后2 h內(nèi)患者胸痛消失或緩解，心電圖顯示抬高的ST段回落≥50%；若出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常，14 h內(nèi)心電圖、CK -MB高峰前移，16 h內(nèi)CK高峰前移。

1.4 療效評價(jià) 顯效：患者的臨床癥狀消失，心電圖ST-T移至等位線；有效：患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間以及疼痛程度明顯改善，心電圖ST-T下移0.05～0.2 mV；無效：臨床癥狀和心電圖標(biāo)準(zhǔn)未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的治療效果比較 觀察組的治療總有效率優(yōu)于對照組(P=0.015)，見表1。

表1 兩組患者的治療效果比較

2.2 兩組患者的冠狀動脈再通率、再通時間、再閉塞率以及LVEF比較 兩組患者的冠狀動脈再通率和再通時間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P分別為2.061、0.719)；觀察組的冠狀動脈再閉塞率低于對照組(P=0.025)；治療前兩組患者的LVEF差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=1.176)，治療后觀察組的LVEF大于對照組(P=0.011)。見表2。

2.3 兩組患者治療前后PAR、PT、PA和APTT比較 治療前兩組患者的PAR、PT、PA和APTT差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 分別為 0.384、 0.367、0.139、0.263)；治療后觀察組的PAR低于對照組(P=0.014)，而兩組PT、PA和APTT差異仍無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P分別為0.215、 0.326、0.172)。見表3。

表2 兩組患者的冠狀動脈再通率、再通時間、再閉塞率以及LVEF比較

表3 兩組患者治療前后PAR、PT、PA和APTT比較

2.4 兩組患者的心血管事件和出血情況比較 觀察組心血管事件發(fā)生率顯著低于對照組(P=0.003)；兩組患者的出血率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.095)，見表4。

表4 兩組患者的心血管事件和出血情況比較 (n)

3 討 論

AMI主要是由動脈粥樣硬化斑塊破裂或誘發(fā)血栓形成使心肌供氧突然減少所致。動脈粥樣硬化斑塊的破裂將會激活血小板而形成血栓，閉塞冠狀動脈管腔，發(fā)生AMI。而且，血小板釋放的多種血管活性物質(zhì)可使冠狀動脈劇烈收縮，損傷冠狀動脈血管內(nèi)皮，影響心肌細(xì)胞的有效再灌注[2]。因此，抗血小板治療是AMI的重要環(huán)節(jié)之一。

阿司匹林對環(huán)氧化酶的抑制是不可逆的，它能抑制血小板內(nèi)的花生四烯酸轉(zhuǎn)化為血栓烷A2，以此達(dá)到抗血小板聚集的作用。小劑量的阿司匹林即可有效地抑制血栓烷A2的形成，其抗血小板聚集作用比較理想，因此常被應(yīng)用于各種抗血栓治療中[3]。但是阿司匹林的藥效比較溫和，標(biāo)準(zhǔn)劑量的阿司匹林需要數(shù)日才能充分發(fā)揮其抗血小板聚集以及預(yù)防血栓形成的作用。本文結(jié)果顯示，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上僅加用阿司匹林治療的對照組，冠狀動脈再閉塞率為15.56%，PAR 為(38.27±8.32) %，較阿司匹林聯(lián)用氯吡格雷的治療組高，提示單用阿司匹林抗血小板聚集作用和預(yù)防血栓形成作用有限。

氯吡格雷是一種二磷酸腺苷受體拮抗劑，其主要通過以下途徑實(shí)現(xiàn)抗血小板聚集和抗血栓形成的作用：(1)阻止血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa與鈣依賴性纖維蛋白原受體結(jié)合；(2)通過抑制細(xì)胞膜二磷酸腺苷受體到達(dá)抑制血栓素A2形成的作用；(3)通過激活血小板內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶活性使環(huán)磷酸腺苷含量增高而達(dá)到阻止血小板聚集的作用[4-6]。本文結(jié)果顯示，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的患者，其冠狀動脈再閉塞發(fā)生率為4.44%，PAR 為(47.43±7.26)%，較單用阿司匹林的患者降低，這可能與氯吡格雷和阿司匹林協(xié)同應(yīng)用有關(guān)，與相關(guān)報(bào)告[7]一致。

綜上所述，本研究提示在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療AMI能降低患者的心血管事件發(fā)生率、冠狀動脈再閉塞率，PAR 以及提高患者的 LVEF。說明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療AMI有良好的療效，值得臨床推廣。

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