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高血壓前期血壓變異性與動脈僵硬度的研究進展

2014-09-12 06:03:04李瑞馮燕嫻
關(guān)鍵詞:心腦血管左室器官

李瑞,馮燕嫻

(1.蚌埠醫(yī)學院,安徽 蚌埠 233000; 2.蚌埠醫(yī)學院附屬蚌埠市第三人民醫(yī)院 心內(nèi)科,安徽 蚌埠 233000)

血壓從理想水平(<120/80 mmHg)發(fā)展到高血壓有一個關(guān)鍵的過渡階段,此階段血壓水平為120~139/80~89 mmHg,國內(nèi)外高血壓指南將其定義為“正常高值”或“高血壓前期”。高血壓前期在人群中普遍存在,我國35~64歲人群中,高血壓前期的現(xiàn)患率為32.1%,是高血壓患者的1.2倍[1]。美國一項調(diào)查結(jié)果顯示,在25~74歲人群中,高血壓前期者占33%[2]。由高血壓前期進展為高血壓的危險性是理想血壓的2倍[3]。近年研究顯示,高血壓前期已存在動脈血管功能和結(jié)構(gòu)的異常,血管彈性降低,動脈壁僵硬度增加。通過觀察高血壓前期動脈血管功能的變化,可以預測其靶器官的損害。血壓變異性(blood pressure variability,BPV)和脈搏波傳導速度(pulse wave velocity,PWV)則是反映動脈血管功能的良好指標,對高血壓前期靶器官損害有一定的預測價值。

1 高血壓前期的靶器官損害

近年來國內(nèi)外研究表明,人群血壓水平與心腦血管疾病發(fā)生呈連續(xù)性正相關(guān),即使在高血壓前期也是如此。血壓水平從115/75 mmHg開始,心血管事件的風險與血壓呈對數(shù)線性相關(guān)。

研究顯示,超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α、一氧化氮、內(nèi)皮素、淀粉樣蛋白、血小板源性生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子、單核細胞趨化蛋白1等指標的異常與炎癥反應、血管內(nèi)皮功能、動脈順應性及血管重構(gòu)有密切關(guān)系,而高血壓前期人群的這些指標與正常血壓相比已有明顯的差異[4]。何德化等[5]觀察了高血壓前期人群代謝狀態(tài)和超敏C反應蛋白、分泌型磷脂酶A2等炎癥指標的變化,提示高血壓前期已經(jīng)存在代謝紊亂,同時體內(nèi)的炎癥反應已被激活,而炎癥反應可導致靶器官損害和心腦血管事件的發(fā)生??梢姼哐獕呵捌跈C體血管內(nèi)皮功能及神經(jīng)內(nèi)分泌已出現(xiàn)異常,這些均是高血壓前期靶器官損害的前奏。

Markus等[6]在MONICA研究中發(fā)現(xiàn),與正常血壓人群相比,高血壓前期人群的左室壁增厚、左室體積增加及射血分數(shù)下降。Erdogan等[7]認為在高血壓前期,大動脈彈性已存在明顯損害,左室舒張功能輕度受損,且動脈彈性損害程度與高血壓患者幾乎相當。王文等[8]對我國1 520例腦血管病患者(其中腦卒中占96%)隨訪5年,觀察到收縮壓在120~139 mmHg者腦卒中再發(fā)危險較<120 mmHg者增加46%,舒張壓80~89 mmHg者腦卒中再發(fā)危險較<70 mmHg者增加42%,表明高血壓前期與腦卒中再發(fā)密切相關(guān)。Ninomiya等[9]研究發(fā)現(xiàn),與正常血壓相比高血壓前期腎動脈硬化發(fā)生率顯著升高(11.9%比28.5%,P<0.01),校正其他心血管危險因素后,多元回歸模型分析顯示高血壓前期腎動脈硬化的風險顯著增加(OR=5.99,95%CI為2.20~15.97)。Yang等[10]認為,高血壓前期心、腦、腎等靶器官損害已經(jīng)存在,早期對血壓的管理有利于對心血管靶器官的保護,阻止或者延緩心腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展。

趙冬等[11]以中國多省市隊列研究的數(shù)據(jù)為基礎(chǔ),對高血壓前期心腦血管病發(fā)病危險進行分析,表明在調(diào)整了性別、年齡和其他心腦血管危險因素后,高血壓前期人群10年冠心病事件、腦卒中事件的發(fā)病風險分別較正常血壓者上升31%和49%,總心腦血管事件的發(fā)病風險增加44%。2014年2月,《Am Heart J》發(fā)表了一項有關(guān)高血壓前期的Meta分析研究,共納入20個前瞻性隊列研究,包括1 129 098例患者數(shù)據(jù),研究結(jié)果顯示,高血壓前期顯著增加心血管疾病、冠心病和卒中的死亡率,相對風險分別為1.28(95%CI為1.16~1.40)、1.12(95%CI為1.02~1.23)和1.41(95%CI為1.28~1.56),如果消除高血壓前期,可以降低10.5%的心血管疾病死亡風險、4.8%的冠心病死亡風險和14.6%的卒中死亡風險[12]。

2 高血壓前期BPV的變化及其意義

隨著動態(tài)血壓監(jiān)測廣泛應用于臨床,BPV與心血管疾病的相關(guān)性得到進一步證實,血壓對心血管系統(tǒng)的損害不僅取決于血壓水平,還取決于血壓波動的幅度,因此動態(tài)血壓比診所偶測血壓與靶器官損害的相關(guān)性更明顯。臨床上BPV的檢測多用于高血壓人群,對于高血壓前期人群血壓特點的研究相對較少。

2.1 高血壓前期BPV的變化

BPV即血壓波動性,是描述個體在單位時間內(nèi)血壓波動程度的量化指標,其不依賴于血壓水平而存在。通常用不同時間多次血壓讀數(shù)的標準差(s)、變異系數(shù)(CV)或獨立于均值的變異系數(shù)(VIM)、兩個相鄰血壓讀數(shù)絕對差的平均值(ASV)等來表示[13]。根據(jù)其發(fā)生的原因分為生理性變異、病理性變異和藥物引起的變異。生理性變異即血壓自身的生物節(jié)律,是機體為了適應活動或器官的需要而產(chǎn)生的正常生理調(diào)節(jié)下的血壓變異;病理性變異表現(xiàn)為BPV的增大,或生理變異的減低或消失,通常用晝夜節(jié)律和血壓晨峰表示。BPV主要受日?;顒雍蛻ひ蛩氐挠绊懀@種影響可能是中樞神經(jīng)通過自主神經(jīng)調(diào)節(jié)心臟和血管所引起[14]。

與正常血壓人群相比,高血壓前期BPV較大,易致靶器官損害。荊莉等[15]觀察了106例高血壓前期者動態(tài)血壓變化與左室肥厚的關(guān)系,結(jié)果高血壓前期者血壓變異系數(shù)、血壓晝夜節(jié)律異常發(fā)生率均高于正常血壓組,同時伴左室質(zhì)量指數(shù)的增加,提示高血壓前期BPV發(fā)生了改變并伴左室肥厚,多元回歸分析顯示晝夜節(jié)律異常與左室肥厚密切相關(guān)。Ozawa等[16]發(fā)現(xiàn),平均血壓相等的患者,BPV大的左心肥厚發(fā)生率增加,BPV與左心肥厚有著顯著的相關(guān)性,并且不依賴于平均血壓。Manning等[17]對BPV和急性腦卒中的相關(guān)性研究顯示,BPV是腦卒中的一個獨立預測因素,其中收縮壓變異性的預測價值較為突出。趙穎馨等[18]研究發(fā)現(xiàn),高血壓前期已出現(xiàn)血壓晝夜節(jié)律異常,且與頸動脈內(nèi)膜中層厚度密切相關(guān),提示晝夜節(jié)律紊亂加快了動脈彈性減退及粥樣硬化的進展。這與Metoki等[19]的研究一致,說明了異常的血壓節(jié)律是心腦血管病危險的獨立預測因子。

蘇定馮教授以自發(fā)性高血壓大鼠為研究對象,發(fā)現(xiàn)BPV與靶器官損傷的相關(guān)系數(shù)達0.6以上,而血壓水平與靶器官損傷的相關(guān)系數(shù)只有0.3左右[20]。表明血壓波動幅度比血壓水平對靶器官的損害更大,即BPV與靶器官損害的相關(guān)性更密切。

綜上所述,BPV與血壓所致的靶器官損害相關(guān),并可能是高血壓相關(guān)性心血管并發(fā)癥的致病因素。

2.2 BPV應用于高血壓前期的臨床意義

與診室血壓和家庭自測血壓相比,動態(tài)血壓檢測更能真實地反映人體血壓水平及晝夜變化規(guī)律,其結(jié)果對靶器官損害和預后具有更重要的參考價值。高血壓前期者較正常血壓人群承受更大的血壓波動,致使大動脈順應性降低、心室肥厚、交感神經(jīng)功能異常等靶器官損害。如今高血壓的發(fā)病率和致殘率一直居高不下,如何在高血壓前期發(fā)現(xiàn)高危人群,從而更早采取干預措施,成為國內(nèi)外學者關(guān)注的焦點。應用無創(chuàng)動態(tài)血壓,對高血壓前期人群進行24 h血壓監(jiān)測,可以真實、準確地反映24 h血壓水平和血壓波動情況,對早期發(fā)現(xiàn)心腦血管疾病的危險因素、加強早期臨床干預和預后評估具有一定的臨床價值。

3 PWV在高血壓前期的變化及其意義

高血壓前期對機體的損害主要是血壓變化對血管結(jié)構(gòu)和功能的影響,進而造成血管內(nèi)膜增厚、動脈硬化及血管重構(gòu)等病理變化。事實上血管壁病變是各種心血管疾病發(fā)生發(fā)展的病理生理學基礎(chǔ)。

3.1 高血壓前期PWV的變化

心臟將血液搏動性射入主動脈,主動脈壁產(chǎn)生搏動壓力波,并以一定速度沿著血管壁向外周動脈傳導,這種壓力波在一定距離動脈節(jié)段內(nèi)傳播的速度即為PWV。它取決于血管壁的生物力學特性(黏彈性)、血管的幾何特征(管壁厚度和腔徑)和血液的密度,與動脈的擴張性和僵硬度密切相關(guān)[21]。PWV能夠綜合反映各種危險因素對血管壁的損害,是心血管多種靶器官損害的獨立預測因子。

有研究表明PWV與高血壓前期靶器官損害有明確相關(guān)性。Benetos等[22]研究顯示,高血壓較正常血壓人群動脈僵硬度明顯增高,然而他們沒有評估高血壓前期血壓水平對動脈僵硬度的影響。Tomiyama等[23]以2 619名建筑工人為研究對象,在校正了年齡、性別及平均血壓等有關(guān)因素后顯示,PWV在高血壓前期組較正常血壓組高,結(jié)果表明,高血壓前期本身就是動脈僵硬度的危險因素。Gedikli等[24]對高血壓前期與動脈僵硬度的研究表明,在高血壓前期就已經(jīng)出現(xiàn)了血管功能的損害,PWV是高血壓前期的一個非常有意義的預測指標(β=0.26,P=0.009)。孫旭等[25]對高血壓前期PWV與頸動脈內(nèi)膜中層厚度的研究顯示,高血壓前期合并頸動脈斑塊者的PWV顯著升高,表明動脈順應性降低與動脈粥樣硬化有關(guān)。同樣,Coutinbo等[26]研究也證明,PWV是早期動脈粥樣硬化的有效預測因子,且PWV與頸動脈內(nèi)膜中層厚度密切相關(guān)。Vlachopoulos等[27]以17個縱向研究為基礎(chǔ),共15 877例,隨訪7.7年,薈萃分析顯示PWV是未來心血管事件和全因死亡率的有力預測因子。

3.2 PWV應用于高血壓前期的臨床意義

近年多項研究提示高血壓前期與動脈功能異常及心腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。PWV不僅能早期預測動脈硬化,另一個重要的意義在于可以作為改善動脈硬化的評價指標,從而使我們對高血壓前期人群的干預目標不僅僅是將血壓控制正常,同時要控制和改善血管病變,改善血管的彈性,逆轉(zhuǎn)功能性動脈硬化。另外PWV作為動脈僵硬度的一個替代指標,測量簡便且重復性良好,可以顯著預測高血壓的進展,其預測價值在高血壓前期更為突出。通過對高血壓前期PWV的檢測,正確評估心腦血管風險,篩選出高危人群,進而加強早期干預,評估干預效果,使其避免或延遲出現(xiàn)心血管并發(fā)癥。

4 BPV與PWV的相關(guān)性

高血壓前期主要是血壓對動脈血管的損害,導致管壁彈性降低,這種病理改變反過來會影響血壓波動,即BPV與PWV在高血壓前期存在一定的關(guān)聯(lián)性。

從生理學角度看,血壓對血管壁產(chǎn)生一定的剪切力,隨血壓的變化,BPV增大,血管承受波動的剪切力進一步加大,致使內(nèi)皮細胞損傷,血管壁發(fā)生脂質(zhì)浸潤,促進動脈硬化的發(fā)生發(fā)展。Diaz等[28]研究證實,BPV增加的患者,其血流介導的內(nèi)皮依賴性舒張功能與硝酸甘油誘導的內(nèi)皮非依賴血管舒張功能比值顯著降低,表明高BPV者血管內(nèi)皮功能受損。血管內(nèi)皮的損傷,使一氧化氮釋放減少、利用度下降,升高血壓的同時可以增加低密度脂蛋白在受損內(nèi)皮下的沉積,促使動脈粥樣硬化及血管結(jié)構(gòu)的變化,導致PWV發(fā)生改變。Kai等[29]研究發(fā)現(xiàn),BPV異常增高可促進血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生,刺激血管平滑肌細胞的增生、肥大及細胞外間質(zhì)增生,導致動脈血管硬化。Schillaci等[30]對BPV和PWV的相關(guān)性研究顯示,兩者可能彼此互相促進,互為因果,可能是動脈硬化導致了血壓變異性增加,也可能是血壓的變異引起大動脈的硬化,導致靶器官損害,表現(xiàn)為PWV的升高??梢?,BPV和PWV兩者間存在一定的相關(guān)性。

5 展 望

高血壓前期因血壓變化,易出現(xiàn)BPV異常,使得血管壁彈性降低,而動脈僵硬度的增加,又可表現(xiàn)為PWV的異常,兩者互相促進,互為因果,從而導致不同程度的靶器官損害。目前臨床已對高血壓前期人群給予了高度關(guān)注,通過對高血壓前期BPV和PWV等相關(guān)指標進行研究,希望能發(fā)現(xiàn)高危人群,并進行早期干預,以有效逆轉(zhuǎn)高血壓前期病變,對高血壓的早防早治具有十分重要的臨床意義。

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