張新娟

(陜縣第一人民醫(yī)院內(nèi)一科 河南三門峽 472000)

心房顫動簡稱房顫，是心血管內(nèi)科臨床上常見的心律失常，可分成陣發(fā)性、持續(xù)性及永久性房顫3種類型，其中陣發(fā)性房顫指發(fā)病于72 h內(nèi)能夠轉(zhuǎn)復的房顫，但隨著時間延長常常演變成持續(xù)性甚至永久性房顫;首次確診的房顫患者中陣發(fā)性房顫占30% ～40%，其發(fā)生及終止均突然，但一旦發(fā)生房顫，心房解剖結(jié)構及電重構即啟動，從而出現(xiàn)“房顫誘發(fā)房顫”的惡性循環(huán)。近年來，陜縣第一人民醫(yī)院采用胺碘酮聯(lián)合福辛普利治療陣發(fā)性房顫取得了滿意效果，報道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料 選擇2009年11月至2013年11月陜縣第一人民醫(yī)院內(nèi)一科收治的103例陣發(fā)性房顫患者作為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，其中對照組53例，觀察組50例。對照組中男24例，女29例;年齡45～82歲，平均(54.8±7.4)歲;病程4～15個月，平均(7.8±3.2)個月;高血壓24 例，冠心病14 例，風心病6例，原因不明9例。觀察組中男22例，女28例;年齡43～84歲，平均(55.3±7.6)歲;病程5～18個月，平均(8.2±3.4)個月;高血壓23例，冠心病15例，風心病4例，原因不明8例。兩組患者在性別構成比、平均年齡、平均病程及病情等方面差異無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組患者口服胺碘酮治療，具體用法如下:第1周每日600 mg，分3次口服;第2周每日400 mg，分2次口服;第3周每日100～200 mg，頓服。觀察組在對照組基礎上加服福辛普利，每日10 mg，治療兩周后若患者血壓不低于100/60 mmHg，則福辛普利的劑量增加至每日20 mg，若低于100/60 mmHg，則福辛普利的劑量減少至每日5 mg［2］。治療期間不服用其他抗心律失常藥物，如β受體阻滯劑以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑。

1.3 觀察指標 治療12個月后復查24 h動態(tài)心電圖、超聲心動圖，定期復查肝腎功能、甲狀腺功能及血尿常規(guī)等，觀察不良反應。

1.4 統(tǒng)計學方法 使用統(tǒng)計學軟件SPSS 18.0，計量資料采用()表示，采用 t檢驗，計數(shù)資料采用 χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療前兩組患者竇性心律及其維持率、左心房內(nèi)徑差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后觀察組竇性心律的維持率大于對照組而左心房內(nèi)徑小于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后療效比較(n，)

表1 兩組患者治療前后療效比較(n，)

注:治療前與對照組相比#P＞0.05，治療后與對照組相比*P＜0.05。

2.2 不良反應 對照組患者中2例甲狀腺功能發(fā)生異常，1例因竇性心動過緩無法耐受而中途退出，余50例完成觀察;治療組患者中1例福辛普利劑量減少后仍出現(xiàn)低血壓，1例甲狀腺功能發(fā)生異常而中途退出，余48例完成觀察。兩組不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)。

3 討論

房顫是心房無序激動及無效收縮所產(chǎn)生的房性節(jié)律，常導致胸悶、心悸、頭暈等臨床癥狀以及心排血量降低，亦可引發(fā)血栓栓塞而導致腦梗死，使患者致殘率及病死率明顯增加［4］。因此，房顫的臨床及實驗研究是國內(nèi)外學者一直研究的重點。陣發(fā)性房顫的發(fā)病機制尚不清楚，目前認為與心肌組織內(nèi)的“類起搏細胞”有關，這些細胞能夠發(fā)放快速沖動的能力，且心房肌組織在沖動驅(qū)使下出現(xiàn)電重構及組織重構而起病。盡管大多數(shù)陣發(fā)性房顫患者24 h內(nèi)能夠自動恢復竇性心律，但仍有一些患者逐漸演變成持續(xù)性房顫，因此，如何復率以及維持患者竇性心律顯得非常重要。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥，能夠延長心肌組織的動作電位時間以及有效不應期，降低房室交界區(qū)及竇房結(jié)自律性而使房室傳導時間延長，故對房顫竇性心律維持及復率具有一定作用［4］。而近年來，許多臨床及基礎研究表明腎素-血管緊張素被激活和心房電重構、結(jié)構重構的關系密切，心房纖維化會導致其局部傳導性發(fā)生變化，構成了房顫發(fā)生及持續(xù)的結(jié)構基礎，抑制心房肌組織局部的腎素-血管緊張素系統(tǒng)，降低血液血管緊張素Ⅱ的濃度，從而改善心房的電重構、結(jié)構重構［5］，達到預防和治療陣發(fā)性房顫的目的。而福辛普利是一種雙通道、長效且在我國廣泛使用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，能夠明顯抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)而發(fā)揮作用。本研究亦證實胺碘酮聯(lián)合福辛普利治療陣發(fā)性房顫的臨床療效明顯優(yōu)于單獨使用胺碘酮，且提高竇性心律維持率、延緩左心房擴大，值得在臨床上推廣應用。

［1］周勇，卿勝強.胺碘酮聯(lián)合福辛普利治療陣發(fā)性心房顫動的臨床觀察［J］.中外醫(yī)療，2010，29(31):118-119.

［2］董紅，鄭美容.胺碘酮聯(lián)合福辛普利治療心房顫動的心電圖研究［J］.海峽藥學，2013，25(6):115-116.

［3］蘭軍，潘偉彪，郭灼林，等.福辛普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動的臨床療效［J］.廣東醫(yī)學，2008，29(3):510-511.

［4］梁金元，劉麗平，李秀昕.福辛普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動的療效分析［J］.山東醫(yī)藥，2007，47(22):44-45.

［5］曹娜，孫中學.胺碘酮聯(lián)合福辛普利預防陣發(fā)性心房顫動復發(fā)臨床分析［J］.中外健康文摘，2012，9(52):195.