尚小珂， 張剛成， 肖書娜， 柳 梅， 丁珊珊

室間隔缺損（VSD）是最常見的先天性心臟病之一，按照缺損直徑可分為小型VSD和中、大型VSD。出生時小型VSD（直徑 ＜0.5 cm）本身有20%～50%自然閉合率，且對患兒血流動力學(xué)影響很小，大多無需手術(shù)。中、大型VSD（直徑 ＞0.5 cm）因心內(nèi)血流大量左向右分流，患兒肺充血，左心容量負荷過重，易出現(xiàn)左心衰竭，并隨著肺血管阻力增高，右心負荷加重將導(dǎo)致全心衰竭，患兒常并發(fā)呼吸道感染、肺炎，藥物控制困難，喂養(yǎng)困難等。當(dāng)肺動脈壓力超過體循環(huán)壓力一半以上，將導(dǎo)致肺血管阻塞性病變，一般在2～3歲時病變加劇以至于出現(xiàn)不可逆肺血管阻塞性病變。以往對這類患兒實施外科手術(shù)建議年齡為1～2歲，近年提倡盡早手術(shù)［1］。然而，嬰幼兒能否通過介入手術(shù)得到更大的獲益一直是討論熱點，雖然介入手術(shù)本身的優(yōu)越性已得到證實［2］。本文回顧性分析我院采用手術(shù)和介入法治療3歲以下膜周部VSD患兒的經(jīng)驗，對比分析兩種術(shù)式的差異。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

2012年1月—2013年1月我院收治3歲以下嬰幼兒單純膜周部VSD患兒229例，其中88例行經(jīng)皮導(dǎo)管介入封堵術(shù)（介入組），141例（手術(shù)組）具有導(dǎo)管介入手術(shù)指征而選擇行外科手術(shù)。所有患兒術(shù)前均行超聲心動圖檢查確診。兩組患兒在年齡、體質(zhì)量、性別、超聲測量VSD破口徑、肺動脈壓及左右心室大小方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05），見表1。術(shù)前常規(guī)行血常規(guī)、血生化、X線胸部正位片、心電圖檢查。入選標(biāo)準(zhǔn)參考《先天性心臟病心導(dǎo)管術(shù)》［3］和《心臟外科學(xué)》［4］，即：① 有手術(shù)適應(yīng)證的膜周部VSD患者，無重度肺動脈高壓及右向左分流，無活動性心內(nèi)膜炎，無心內(nèi)贅生物形成，無合并出血性疾病。②術(shù)前UCG示膜周部VSD缺損直徑為5～12 mm。③ 年齡 ＜3歲，體質(zhì)量 ≥ 5 kg。④ 術(shù)前UCG示膜周部VSD上緣距主動脈右冠瓣≥2 mm，無主動脈瓣、二尖瓣返流及三尖瓣中度以上關(guān)閉不全者。⑤ 無高度房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）者。⑥ 排除術(shù)前評估有常規(guī)外科手術(shù)適應(yīng)證而無介入封堵適應(yīng)證者。

表1 室間隔缺損患兒介入組與手術(shù)組術(shù)前相關(guān)指標(biāo)比較

表1 室間隔缺損患兒介入組與手術(shù)組術(shù)前相關(guān)指標(biāo)比較

參數(shù) 介入組（88例） 手術(shù)組（141例） P值年齡/歲 2.53±0.46 2.55±0.41 ＞0.05體質(zhì)量/kg 12.18±2.72 11.63±2.17 ＞0.05男性/例數(shù)（%） 38（43.19） 59（41.84） ＞0.05 VSD左室面直徑/mm 7.22±2.36 7.46±1.94 ＞0.05肺動脈收縮壓/mmHg 35.52±8.62 39.52±9.41 ＞0.05左心室最大徑/cm 3.24±0.40 3.22±0.46 ＞0.05右心室最大徑/cm 2.54±0.42 2.51±0.48 ＞0.05

1.2 方法

1.2.1 經(jīng)皮導(dǎo)管介入封堵治療 介入組患兒均采用基礎(chǔ)麻醉，穿刺股動脈和股靜脈，常規(guī)行左、右心導(dǎo)管檢查和升主動脈造影，排除主動脈瓣脫垂和返流。取左前斜50°并頭20°體位，以豬尾導(dǎo)管行左室造影，了解VSD位置、大小、形態(tài)及距主動脈瓣的距離。以切割豬尾及260 cm泥鰍導(dǎo)絲在左室面尋找VSD缺口，成功后由此導(dǎo)管將導(dǎo)絲送至右室，繼續(xù)前送達肺動脈或上腔靜脈，經(jīng)靜脈使用抓捕器抓取導(dǎo)絲，建立主動脈—左室—VSD—右室—右房—下腔靜脈軌道，沿軌道將輸送鞘管通過VSD送至左室，通過鞘管和造影導(dǎo)管的“對吻”動作使鞘管前端盡量到達左室心尖部。根據(jù)左室造影及心臟超聲結(jié)果選擇上海形狀記憶生產(chǎn)的相應(yīng)型號封堵器，推送輸送桿將封堵器沿輸送鞘管送至左室，在X線透視下釋放封堵器左室面，輕輕回撤封堵器，使其左室面緊貼VSD，固定輸送桿，回撤輸送鞘至右室使封堵器右室面打開，適當(dāng)來回用力，了解封堵是否牢靠，重復(fù)左室造影，觀察VSD封堵效果以及封堵器是否影響主動脈瓣，床邊心臟超聲及時了解封堵器位置與主動脈瓣及肺動脈瓣的關(guān)系，確認封堵成功后釋放封堵器。術(shù)中使用封堵器規(guī)格齊全，67例使用邊2型封堵器 （或等邊封堵器），腰徑規(guī)格5～18 mm；18例使用小腰大邊型封堵器 （或A4B2封堵器），腰徑規(guī)格5～14 mm；3例使用偏心型封堵器，腰徑規(guī)格5～14 mm。其中使用封堵器中位腰徑為7 mm（5～14 mm）。輸送鞘型號根據(jù)封堵器的大小、類別選擇。介入組術(shù)中常規(guī)先行右心導(dǎo)管及造影檢查，證實VSD均為中型或大型缺損，導(dǎo)管計算Qp/Qs中位比值為2.6∶1（1.9～3.8）。股動脈血氧飽和度均飽和。

1.2.2 外科手術(shù) 手術(shù)組在全麻氣管插管下經(jīng)胸骨正中切口入胸，常規(guī)建立體外循環(huán)，阻斷升主動脈后經(jīng)右心房入路行VSD修補術(shù)，根據(jù)患兒的具體情況行直接縫合、自體心包片或滌綸布片修補。

1.2.3 術(shù)后治療及隨訪 介入組患兒術(shù)后24 h內(nèi)酌情給予抗生素預(yù)防感染，行術(shù)肢傷口制動及沙袋壓迫，測定術(shù)后24 h血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白和心肌標(biāo)志物，次日復(fù)查超聲心動圖、胸部X線正側(cè)位片及心電圖，監(jiān)測血常規(guī)并注意血小板變化。術(shù)后患兒口服阿司匹林3～5 mg·kg-1·d-1。手術(shù)組患兒術(shù)后入ICU監(jiān)護1～2 d，預(yù)防性應(yīng)用抗生素48 h，如有感染可延長使用時間并酌情更換抗生素，測定術(shù)后24 h血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白和心肌標(biāo)志物，出現(xiàn)并發(fā)癥則給予相應(yīng)處理。術(shù)后1周內(nèi)復(fù)查心臟超聲、胸部X線正側(cè)位片、心電圖等。兩組患兒均在術(shù)后1周順利出院。出院后1、3、6、12個月返院隨訪復(fù)查。

1.2.4 比較指標(biāo) 手術(shù)成功率作為第一衡量指標(biāo)。按照指南標(biāo)準(zhǔn)［5］，封堵器安置后在經(jīng)胸超聲及左室造影下觀察，封堵器放置位置恰當(dāng)，無或僅有微量或少量分流，無明顯主動脈瓣及房室瓣返流，心電圖提示無嚴重傳導(dǎo)阻滯為封堵治療成功。手術(shù)組成功標(biāo)準(zhǔn)為心臟超聲提示VSD連續(xù)回聲完整，無或僅有微量或少量分流，無其他嚴重并發(fā)癥，無瓣膜損害及嚴重傳導(dǎo)阻滯。其他比較指標(biāo)包括手術(shù)時間、術(shù)后住院天數(shù)、術(shù)后24 h白細胞計數(shù)、C反應(yīng)蛋白、心肌損傷標(biāo)志物［心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnl）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、肌紅蛋白（myoglobin，MYO）］水平、血管活性藥物評分、總住院費用、并發(fā)癥發(fā)生率（主要并發(fā)癥包括嚴重心律失常、封堵器移位或脫落、較大殘余分流、腱索斷裂、輕度以上主動脈瓣反流、輕度以上三尖瓣反流、術(shù)后嚴重低心排綜合征、嚴重肝腎功能損害等；次要并發(fā)癥包括呼吸道感染、一過性心律失常、穿刺點血腫、新出現(xiàn)的輕微或輕度主動脈瓣或三尖瓣反流、無血流動力學(xué)意義的微量殘余分流、胸腔積液、傷口感染或愈合不良、溶血）等。正性肌力藥物評分（IS）的計算方法為多巴胺（×1）+多巴酚丁胺 （×1）+氨力農(nóng) （×1）+米力農(nóng)（×10）+腎上腺素 （×100）。血管活性藥物的單位為μg·kg-1·min-1。 外科手術(shù)時間從胸部正中切皮開始計算，至縫皮為結(jié)束。介入手術(shù)時間從穿刺股動、靜脈開始，至術(shù)畢拔除動脈鞘為止。隨訪時間為術(shù)后1～12個月，平均10個月，隨訪內(nèi)容主要為生存情況和超聲心動圖及X線胸片檢查有無殘余漏及介入組是否有封堵器脫落，是否有遲發(fā)性AVB。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS16.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料采用均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)后相關(guān)指標(biāo)比較

術(shù)后兩組均無死亡病例。介入組失敗2例，其中1例因術(shù)中出現(xiàn)一過性Ⅲ度AVB終止手術(shù)，1例術(shù)中打開封堵器后三尖瓣出現(xiàn)中度返流，撤除封堵器三尖瓣恢復(fù)正常，轉(zhuǎn)入外科手術(shù)。手術(shù)組無失敗病例。術(shù)后24 h患兒白細胞計數(shù)、C反應(yīng)蛋白、心肌損傷標(biāo)志物（cTnI、CK-MB、MYO）和血管活性藥物評分、手術(shù)時間介入組顯著低于手術(shù)組。兩組術(shù)后住院天數(shù)、住院費用差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 室間隔缺損患兒介入組與手術(shù)組術(shù)后相關(guān)指標(biāo)比較

表2 室間隔缺損患兒介入組與手術(shù)組術(shù)后相關(guān)指標(biāo)比較

注：c-TNI=心肌肌鈣蛋白I；CK-MB=肌酸激酶同工酶；MYO=肌紅蛋白

相關(guān)指標(biāo) 介入組（88例）手術(shù)組（141例） P值手術(shù)成功率/例數(shù)（%） 86（97.73） 141（100） ＞0.05手術(shù)時間/min 41.47±8.90 73.26±15.57 ＜0.05主要并發(fā)癥/例數(shù)（%） 0（0） 5（3.55） ＞0.05次要并發(fā)癥/例數(shù)（%） 3（3.41） 55（39） ＜0.05術(shù)后24 h白細胞（×109/L） 5.49±1.87 13.55±3.57 ＜0.05 C反應(yīng)蛋白/（mg/L） 2.58±0.51 6.29±1.87 ＜0.05 c-TNI/（ng/ml） 0.27±0.07 1.63±0.36 ＜0.05 CK-MB/（ng/ml） 3.84±5.11 15.62±3.33 ＜0.05 MYO/（ng/ml） 66.55±21.09 87.37±24.43 ＜0.05血管活性藥物評分 0 4.76±1.24 ＜0.05術(shù)后住院時間/d 7.26±0.67 7.88±1.46 ＞0.05住院費用/萬元 2.77±0.34 2.85±0.59 ＞0.05病死率 0 0 ＞0.05

2.2 并發(fā)癥

介入組無主要并發(fā)癥出現(xiàn)，次要并發(fā)癥出現(xiàn)3例，其中1例術(shù)前無主動脈瓣返流，術(shù)后主動脈瓣輕微返流，考慮術(shù)中操作致主動脈瓣輕微損傷；1例穿刺點血腫；1例呼吸道感染。

手術(shù)組主要并發(fā)癥包括較大殘余分流3例；術(shù)后Ⅲ度AVB，安裝永久起搏器1例；主動脈瓣損傷1例。次要并發(fā)癥包括呼吸道感染39例，手術(shù)傷口感染愈合不良1例，胸腔積液4例，無血流動力學(xué)意義的殘余分流11例。

2.3 術(shù)后隨訪

術(shù)后隨訪1～12個月，兩組生存率均為100%，未出現(xiàn)新的殘余分流及傳導(dǎo)阻滯。手術(shù)組有5例無血流動力學(xué)意義的殘余分流，于術(shù)后3個月復(fù)查超聲心動圖時未見分流，考慮已內(nèi)皮化閉合。

3 討論

單純VSD發(fā)病率占全部先天性心臟病的12%～20%［4］。VSD的大量心內(nèi)分流會引起心臟容量負荷和壓力負荷的改變，最終導(dǎo)致不可逆性的肺動脈高壓［5-6］。2011年小兒先天性心臟病相關(guān)性肺動脈高壓診斷和治療專家共識［7］推薦VSD手術(shù)治療的安全年齡為 <2歲。近幾年有研究證實，某些特殊部位缺損可能因長期的血液沖擊或血流動力學(xué)異常而出現(xiàn)其他并發(fā)癥［8］，Vaz Silva 等［9］認為嬰幼兒VSD如不治療會導(dǎo)致患感染性心內(nèi)膜炎風(fēng)險增加。Ozkutlu等［10］研究大量VSD病例，認為VSD患者在自然病程中會逐漸出現(xiàn)各種AVB或束支傳導(dǎo)阻滯，雖然發(fā)生率不高，但可能與術(shù)后發(fā)生嚴重的AVB及猝死有關(guān)，應(yīng)引起重視。國內(nèi)也有類似文獻報道［11］。

本研究旨在分析嬰幼兒期行經(jīng)皮介入治療的可行性及安全性，通過與同期外科手術(shù)治療相比，介入組與手術(shù)組的成功率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，說明二者從操作技術(shù)角度講，結(jié)果并無不同。從并發(fā)癥方面看，介入組的主要及次要并發(fā)癥均低于手術(shù)組，而手術(shù)組的并發(fā)癥大部分為術(shù)后呼吸道感染，發(fā)生率高達27.66%，與國內(nèi)相關(guān)報道基本一致［12］。手術(shù)組術(shù)后呼吸道感染率高主要與以下因素有關(guān)：①嬰幼兒肺彈力組織發(fā)育欠佳，氣道偏細，術(shù)后需要較長時間的氣管插管，且嬰幼兒纖毛運動欠佳，咳嗽反射差，排痰無力，分泌物易于潴留，引起氣道堵塞并導(dǎo)致細菌滋生，另外，氣管插管位置不當(dāng)、操作致氣管黏膜損傷等也是發(fā)生呼吸道感染的重要原因。②體外循環(huán)的操作技術(shù)、轉(zhuǎn)流時間、人工泵和氧合器種類、術(shù)中呼吸暫停、術(shù)后呼吸機參數(shù)設(shè)置不當(dāng)?shù)纫蛩貙胗變悍谓M織影響較大，可使肺表面活性物質(zhì)減少，肺泡趨于萎縮，肺順應(yīng)性下降，局部炎性反應(yīng)增強，毛細血管通透性增加，肺間質(zhì)及肺泡滲出水腫，進一步導(dǎo)致肺部感染及其他肺部并發(fā)癥的發(fā)生。③外科手術(shù)治療本身的缺點如開胸、心臟切開、心臟停跳、大量輸血等對患兒心功能打擊較大，術(shù)后心功能較差，肺循環(huán)淤血，可顯著增加呼吸道感染概率。而介入封堵手術(shù)麻醉時間短，無需氣管插管，無需體外循環(huán)，對機體損傷較輕微，極大地避免了上述易感因素，故在呼吸道感染發(fā)生率方面明顯低于外科手術(shù)組。

在心律失常方面，介入組僅1例術(shù)中出現(xiàn)嚴重緩慢性心律失常而終止手術(shù)轉(zhuǎn)行外科手術(shù)，術(shù)后即時至術(shù)后隨訪1年未再發(fā)現(xiàn)心律失常，其嚴重心律失常發(fā)生率遠低于相關(guān)文獻報道［13-15］。總結(jié)原因為兩方面，第一，嚴格把握介入手術(shù)指征，我們慎重選擇了VSD破口距離主動脈瓣過近和巨大型VSD的病例。韓宏光等［16］認為VSD直徑 ≥8 mm者較直徑＜8 mm者心臟直視修補術(shù)后心律失常發(fā)生率明顯增加。其原因在于大型VSD者，長期心內(nèi)大量分流，血流動力學(xué)影響大，心臟負荷重，心肌損害及心肌重塑明顯。另外，缺損邊緣心內(nèi)膜發(fā)生繼發(fā)性纖維化，局部瘢痕組織形成，可壓迫鄰近傳導(dǎo)束，故易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。孫憲軍等［17］分析89例膜周部VSD行介入封堵術(shù)后早期出現(xiàn)心律失常的病例，認為心律失常發(fā)生的其他危險因素有VSD上緣距離主動脈右冠瓣 ＜3 mm、封堵器直徑 ≥10 mm與心律失常的發(fā)生密切相關(guān)?；诖?，我們針對巨大缺損都極為慎重，術(shù)前充分準(zhǔn)備，詳細制訂策略，合理選擇封堵器型號和類別，可明顯降低術(shù)后心律失常的發(fā)生率。第二，改良術(shù)中操作過程。根據(jù)我們的經(jīng)驗，VSD介入封堵術(shù)中心律失常多發(fā)生在如下操作步驟：①260 cm的長泥鰍導(dǎo)絲配合切割豬尾導(dǎo)管或右冠導(dǎo)管建立動脈-VSD-肺動脈軌道時；②建立動-靜脈軌道后從股靜脈送輸送鞘管至左室心尖部時。對此，我們總結(jié)經(jīng)驗改良了第1個操作步驟，在建立動-靜脈軌道時，根據(jù)VSD的具體形態(tài)將豬尾導(dǎo)管切割出個體化的角度，以預(yù)計能夠引導(dǎo)加長泥鰍導(dǎo)絲順利進入上腔靜脈的角度為宜。從動脈端進入后，并不直接用切割豬尾導(dǎo)管引導(dǎo)260 cm泥鰍導(dǎo)絲至VSD左室面去嘗試通過缺孔，而是停留切割豬尾導(dǎo)管于主動脈弓部，由泥鰍導(dǎo)絲單獨尋找VSD入口，并通過VSD到達主肺動脈或上腔靜脈，形成上述軌道后再遞送切割豬尾導(dǎo)管使導(dǎo)管頭端 “鑲嵌”在室間隔入口處。需要注意的是這種“飄導(dǎo)絲”技術(shù)建立的軌道泥鰍導(dǎo)絲絕大多數(shù)都穿過了三尖瓣腱索，不宜此時即進行下一步建立動-靜脈軌道，而必須先退回加長泥鰍導(dǎo)絲于切割豬尾內(nèi)再重新“出頭”。送豬尾導(dǎo)管至右心室內(nèi)反復(fù)調(diào)整，直至調(diào)整出順利而自然的角度并送泥鰍導(dǎo)絲進入上腔靜脈或肺動脈。在以此技術(shù)建立軌道后，仍不能保證沒有“穿腱索”，操作中需要注意的問題：① 泥鰍導(dǎo)絲在通過缺損處和三尖瓣處有無明顯的角度，特別是出現(xiàn)了360°的扭曲。② 切割豬尾是否能順利的進入下腔靜脈。③切割豬尾通過三尖瓣時是否有阻力。如上述情況有一處出現(xiàn)了問題即考慮有穿腱索可能，則需要重新建立軌道調(diào)整方向，切勿強行通過切割豬尾或長鞘而導(dǎo)致三尖瓣損傷。有時VSD出口在右心室面粘連嚴重，出口很小，切割豬尾在通過時亦有阻力，需要仔細辨別。此改良操作減少了導(dǎo)管對室間隔的摩擦，減少了導(dǎo)管及鞘管對腱索的張力，顯著降低了心律失常的發(fā)生率，也降低了術(shù)中損傷三尖瓣腱索的可能性，此技術(shù)值得推廣。

相對于3歲以上兒童，3歲以下的患兒行VSD介入封堵的主要風(fēng)險在于目前封堵器的尺寸對于嬰幼兒的心臟相對偏大，可能會導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定和嚴重的心律失常［18-19］，同時，從解剖學(xué)角度上分析可能增加主動脈瓣損害的風(fēng)險，年齡也是影響術(shù)后心律失常發(fā)生的獨立危險因素［10，15］。 此外，建立動-靜脈軌道的各種硬質(zhì)器械不適用于小年齡、小體質(zhì)量的嬰幼兒心血管通路，容易引起心血管損傷，操作時需格外謹慎細致。我院自2000年至今完成VSD介入封堵500余例，目前完成手術(shù)的最小年齡為1.2歲，最低體質(zhì)量7 kg，術(shù)后隨訪1年均未出現(xiàn)新發(fā)的嚴重心律失常和瓣膜返流。因此，我們認為在術(shù)前嚴格的篩選病例、充分評估手術(shù)指征及手術(shù)風(fēng)險、改良操作技術(shù)以降低心律失常發(fā)生率的基礎(chǔ)上，3歲以下嬰幼兒膜部VSD行經(jīng)皮導(dǎo)管介入封堵術(shù)臨床上可行，可部分替代外科手術(shù)，且與外科手術(shù)相比，導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小，恢復(fù)快，術(shù)后炎性反應(yīng)輕，并發(fā)癥發(fā)生率較低，安全可靠，是一種更具優(yōu)勢的治療選擇。本研究尚存一些不足之處，一是本研究非前瞻性隨機試驗，提供的證據(jù)級別有限；二是僅觀察了術(shù)中和術(shù)后狀況，未提供遠期臨床預(yù)后信息；三是本研究雖然觀察病例數(shù)較大，但仍僅是單中心研究。

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