覃安志,鄭志勇,曾美紅,許擎宇
(廣州市花都區(qū)婦幼保健院,廣州 510800)
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是新生兒一種常見的呼吸系統(tǒng)綜合征,多因肺部成熟度差及肺表面活性物質(zhì)(PS)缺乏所致[1],臨床癥狀主要為呼吸困難、青紫、心率加快等,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰弱,甚至死亡[2]。目前,臨床ARDS主要救治方法為藥物治療及機(jī)械通氣治療,其中藥物治療以腎上腺皮質(zhì)激素為主,機(jī)械通氣多選用呼氣終末正壓通氣(PEEP)[3,4]。本研究觀察 PS 聯(lián)合輔助通氣治療足月新生兒ARDS的臨床療效。
1.1 臨床資料 2010年1月~2013年12月廣州市花都區(qū)婦幼保健院收治的ARDS新生兒87例,按照治療方法不同分為觀察組和對(duì)照組。觀察組43例,男27例、女16例,出生時(shí)間2 h~2 d;對(duì)照組44例,男25例、女19例,出生時(shí)間2 h~1.5 d。兩組患兒均為足月新生兒,且一般資料具有可比性。ARDS診斷參照文獻(xiàn)中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 兩組患兒均行輔助通氣治療,具體操作方法如下:病情較輕患兒給予經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣(CPAP)支持,初始PEEP設(shè)置為6~8 cmH2O,吸入氧濃度(FiO2)設(shè)置為0.5~0.8,經(jīng)皮氧飽和度為90%~93%??筛鶕?jù)患兒病情變化情況逐步調(diào)節(jié)吸氧濃度及壓力。待患兒病情穩(wěn)定,吸氧濃度<25%、PEEP為2~4 cmH2O、X線顯示肺部透亮基本恢復(fù)時(shí),可停止CPAP。如患兒出現(xiàn)以下情況,則給予氣管插管接呼吸機(jī)機(jī)械通氣治療:呼吸困難癥狀無明顯改善,RR≥70次/min,呼吸時(shí)胸部明顯隆起;反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫?;蚝粑?jié)律不規(guī)則情況;動(dòng)脈血?dú)夥治鲆廊划惓#琍aCO2>60 mmHg和(或)PaO2<50 mmHg;合并肺出血。
觀察組在常規(guī)輔助通氣基礎(chǔ)上加用PS治療,給予豬肺磷脂注射液100 mg/kg。優(yōu)先將藥劑預(yù)熱至37℃,給予患兒呼吸道清理操作,待清理完畢后,氣管插管,快速注入藥物。每次注入藥物后應(yīng)用復(fù)蘇氣囊加壓通氣5 min,促使藥液均勻分布。注藥后繼續(xù)行輔助通氣。給藥后如患兒無明顯呼吸堵塞情況,不得給予翻身或拍背操作。如12 h后患兒依然存在低氧血癥,可再次給藥,最多3次。
1.2.2 觀察指標(biāo)及方法 對(duì)比兩組治療24 h后PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2水平及 X 線胸片變化,評(píng)價(jià)療效。療效判定標(biāo)準(zhǔn):治愈:胸片完全恢復(fù)正常;有效:胸片局部依然伴有致密影,但臨床癥狀好轉(zhuǎn);無效:胸片無明顯變化。有效率=(治愈+有效)/總例數(shù)×100%
1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用百分比表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組治療后 PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2水平均改善,觀察組改善效果優(yōu)于對(duì)照組,P均<0.05,見表1。觀察組治愈 14例、有效 26例,總有效率為93.02%;對(duì)照組治愈10例、有效21例,總有效率為70.45%;P<0.05。
表1 兩組治療前后PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2水平比較( ± s)
表1 兩組治療前后PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2水平比較( ± s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05
組別 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) PaO2/FiO2觀察組治療前 46.1 ±14.8 50.2 ±11.3 70.2 ±24.8治療后 65.9 ±15.1*△ 41.2 ±11.7*△ 117.2 ±34.5*△對(duì)照組治療前 45.9 ±14.5 51.1 ±10.5 70.4 ±26.7治療后 54.8 ±11.8* 48.1 ± 8.6* 108.1 ±30.4*
足月新生兒ARDS與早產(chǎn)新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)存在一定差異。足月新生兒ARDS多因心源性以外的病理誘因(如感染、休克、窒息缺氧、羊水胎糞吸入等)而發(fā)病,病理變化多表現(xiàn)為肺部炎性反應(yīng)或炎性反應(yīng)誘發(fā)的廣泛性肺泡損傷和間質(zhì)性肺水腫[5]。此外,因Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞壞死、脫落而導(dǎo)致基底膜裸露,進(jìn)而導(dǎo)致炎性滲出物沉積于基底膜,最終形成透明膜;Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞損傷后將誘發(fā)Ⅱ型上皮細(xì)胞遷移并增殖,用以彌補(bǔ)Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞損傷,最終導(dǎo)致PS缺乏,出現(xiàn)呼吸道閉塞、肺不張[6]。臨床研究認(rèn)為,如新生兒合并羊水胎糞吸入綜合征、休克后呼吸困難、吸入性肺炎、敗血癥,CPAP救治無法緩解呼吸困難癥狀,X線胸片顯示肺部呈彌漫性浸潤(rùn)或白肺時(shí),高度可能為ARDS[7]。由于 ARDS起病急、進(jìn)展快,患兒極易因呼吸衰竭而死亡,因此積極的搶救是極其必要的。
目前,ARDS尚無統(tǒng)一的救治方案,其主要的救治原則以糾正肺部缺氧、降低肺動(dòng)脈壓、針對(duì)原發(fā)病治療等為主[8]。機(jī)械通氣是臨床應(yīng)用最為廣泛的也是最為有效的ARDS救治方案。機(jī)械通氣可通過氣道壓力改善患兒肺部順應(yīng)性,進(jìn)而改善呼吸狀況[9]。值得注意的是,機(jī)械通氣治療時(shí)一般需相對(duì)較高氣壓,這易誘發(fā)患兒肺容量損傷和氧中毒等癥狀,患兒可能因這些癥狀而導(dǎo)致ARDS進(jìn)一步加劇,形成惡性循環(huán),機(jī)械通氣壓力越來越高,肺損傷越來越大,導(dǎo)致肺出血、氣漏等嚴(yán)重并發(fā)癥[10]。研究認(rèn)為,PS減少及漏出形成的血漿蛋白和炎性介質(zhì)可一定程度上抑制PS活性,導(dǎo)致ARDS癥狀進(jìn)一步惡化,出現(xiàn)ARDS繼發(fā)性PS功能障礙[11]。由于PS缺乏是ARDS發(fā)病機(jī)制中的重要一環(huán),因此給予患兒外源性PS補(bǔ)償可有效緩解患兒癥狀,改善肺泡能力,降低肺血管阻力,降低肺動(dòng)脈壓力[12]。本研究中觀察組患兒給予常規(guī)輔助通氣+PS治療,治療有效率較單純常規(guī)輔助通氣治療明顯增高。此外,治療后觀察組PaO2、PaO2/FiO2水平顯著高于對(duì)照組,PaCO2低于對(duì)照組,表明外源性PS給藥后,患兒呼吸能力、血氧、血?dú)馇闆r顯著改善;其原因可能與PS提高肺順應(yīng)性,改善肺泡能力,促使呼吸機(jī)參數(shù)下降,減少因呼吸機(jī)帶來的損傷有關(guān)。
綜上所述,PS聯(lián)合機(jī)械通氣可有效改善新生兒ARDS癥狀,改善血?dú)夥治鲋笖?shù),值得臨床推廣應(yīng)用。
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