張 敏，李曉華

（1單縣東大醫(yī)院，山東 單縣 274300;2煙臺(tái)市中心血站）

結(jié)直腸息肉是臨床上的常見病，近年來(lái)其發(fā)病率有逐年增加的趨勢(shì)［1］。臨床研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)直腸息肉是結(jié)直腸癌發(fā)病的高危因素，90%以上的結(jié)直腸癌可由結(jié)腸息肉進(jìn)展而來(lái)［2］。因此，積極探索結(jié)直腸息肉發(fā)病的危險(xiǎn)因素，對(duì)預(yù)防結(jié)直腸癌具有重要意義。流行病學(xué)調(diào)查顯示，結(jié)直腸息肉的發(fā)病與飲食結(jié)構(gòu)密切相關(guān)，高脂飲食是導(dǎo)致結(jié)直腸息肉高發(fā)的重要因素之一［3，4］。因此推測(cè)，血脂異?？赡芘c結(jié)直腸息肉發(fā)病相關(guān)。2013年3月～2014年4月，我們探討了血脂水平與結(jié)直腸息肉發(fā)病的關(guān)系。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期選擇在單縣東大醫(yī)院消化內(nèi)科行結(jié)腸鏡檢查患者382例，排除罹患腸結(jié)核、炎性腸病和腸癌者，有原發(fā)性血脂代謝異常疾病或近期服用影響血脂代謝類藥物者。其中，經(jīng)活檢組織病理學(xué)檢查確診為結(jié)直腸息肉患者218例（病例組），男135例、女 83 例，年齡（45.3 ±10.2）歲;炎性息肉39例、增生性息肉45例、腺瘤性息肉124例、幼年性息肉10例（對(duì)于既有腺瘤性息肉又有其他類型的計(jì)入腺瘤性息肉;幼年性息肉伴炎性和增生性息肉的計(jì)入幼年性息肉;增生性息肉伴炎性息肉的計(jì)入增生性息肉）。其余鏡檢未見異?；蛟\斷為慢性非特異性結(jié)腸炎患者164例（對(duì)照組），男103例、女 61例，年齡（46.7±9.8）歲。兩組性別、年齡具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血脂檢測(cè) 所有研究對(duì)象于清晨空腹采集肘靜脈血5 mL，3 000 r/min離心5 min，取上層血清4℃冰箱保存?zhèn)錅y(cè)。采用日立7060型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清TC、TG、LDL-C和HDL-C。其中，TC、TG采用酶法，LDL-C、HDL-C采用清除法。所有試劑購(gòu)自南京建成生物工程研究所。參考2007年《中國(guó)成人血脂異常防治指南》［5］推薦的正常參考值范圍:TC ＜5.18 mmol/L，TG ＜1.70 mmol/L，LDLC ＜3.37 mmol/L，HDL-C≥1.04 mmol/L。當(dāng) TC、TG和LDL-C出現(xiàn)一項(xiàng)或一項(xiàng)以上高于正常上限時(shí)即判定為高脂血癥。

1.2.2 觀察指標(biāo) 比較兩組血清 TC、TG、LDL-C和HDL-C水平及高脂血癥情況，病例組不同性別、病變部位血清TC、TG、LDL-C和HDL-C水平及高脂血癥情況。分析血脂水平、年齡、性別、病理類型等因素與結(jié)直腸息肉發(fā)病的關(guān)系。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 利用 SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，比較采用 χ2檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用Spearman直線相關(guān)分析。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血脂水平及高脂血癥情況比較 見表1。

表1 兩組血脂水平及高脂血癥情況比較

2.2 病例組不同性別及病變部位血脂水平及高脂 血癥情況比較 見表2、3。

表2 病例組不同性別血脂水平及高脂血癥情況比較

表3 病例組不同病變部位血脂水平及高脂血癥情況比較

2.3 結(jié)直腸息肉發(fā)病的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析 將血脂水平、年齡、性別、病理類型等因素與結(jié)直腸息肉發(fā)病進(jìn)行Spearman直線相關(guān)分析，結(jié)果顯示，結(jié)直腸息肉發(fā)病與患者年齡及血清TC、TG水平相關(guān)（r分別為 0.826、0.713、0.635，P均 ＜0.05）。

3 討論

結(jié)直腸息肉在人群中具有較高的發(fā)病率，從病理學(xué)分類上可分為腺瘤性、炎性、增生性和幼年性，部分增生性和炎性息肉又可以轉(zhuǎn)化為腺瘤性［6］。腺瘤性息肉經(jīng)過(guò)10年左右的演變有可能發(fā)展為結(jié)直腸癌。因此認(rèn)為，結(jié)直腸腺瘤性息肉是一種癌前病變［7］，積極預(yù)防結(jié)直腸息肉對(duì)預(yù)防結(jié)直腸癌具有重要意義。

Fu等［8］研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食能夠促進(jìn)結(jié)直腸息肉的發(fā)病，是結(jié)直腸息肉發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高脂飲食，特別是進(jìn)食過(guò)多的動(dòng)物脂肪或飽和脂肪酸時(shí)，會(huì)刺激膽汁分泌，進(jìn)而增加結(jié)腸中中性固醇及膽汁酸的濃度，在腸道細(xì)菌的作用下，產(chǎn)生多種致癌物質(zhì)，加之膳食纖維攝入減少，會(huì)使致癌物質(zhì)及次級(jí)膽酸等物質(zhì)滯留時(shí)間延長(zhǎng)，導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)，致癌物質(zhì)濃度進(jìn)一步增加，次級(jí)膽酸可激活α-蛋白激酶C使正常結(jié)直腸上皮細(xì)胞和腺瘤細(xì)胞出現(xiàn)異常增殖，從而使結(jié)直腸息肉發(fā)病率大為增加［9，10］。

本研究結(jié)果顯示，病例組高脂血癥患病率顯著高于對(duì)照組，以TG和TC升高為主，提示高脂血癥可增加結(jié)直腸息肉的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，與Sun等［11］研究結(jié)果一致。病例組炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉和幼年性息肉發(fā)生高脂血癥的概率均高于對(duì)照組，說(shuō)明高血脂可能參與各種類型結(jié)直腸息肉的發(fā)病，可能是其發(fā)病的始發(fā)因素之一。本研究還發(fā)現(xiàn)，病例組男性高脂血癥患病率顯著高于女性，說(shuō)明男性可能更易患結(jié)直腸息肉，性別可能是結(jié)直腸息肉的危險(xiǎn)因素［12］。此外，息肉位于左半結(jié)腸及直腸患者高脂血癥發(fā)病率顯著高于右半結(jié)腸，與臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)的左半結(jié)直腸息肉和左半結(jié)直腸癌發(fā)病率高于右半結(jié)直腸相吻合，其原因與高脂血癥所致的各種致病因子在左半結(jié)直腸濃度高且停留時(shí)間較長(zhǎng)有關(guān)［13］。Spearman直線相關(guān)分析顯示，結(jié)直腸息肉發(fā)病與患者年齡及血清 TC、TG水平相關(guān)，與Collins等［14］研究結(jié)論一致。

綜上所述，高脂血癥是導(dǎo)致結(jié)直腸息肉的高危因素;倡導(dǎo)健康生活方式，堅(jiān)持低脂飲食，可以更好地預(yù)防結(jié)直腸息肉的發(fā)生。

［1］Jacobs EJ，Gapstur SM，Newton CC，et al.Hay fever and asthma as markers of atopic immune response and risk of colorectal cancer in three large cohort studies［J］.Cancer Epidemiol Biomarkers Prev，2013，22（4）:661-669.

［2］Kim YJ，Kim ES，Lee JE，et al.Is cervical cancer a risk factor for colorectal neoplasia?Prevalence of colorectal adenoma in korean patients with cervical cancer［J］.Hepatogastroenterology，2011，58（109）:1177-1181.

［3］Wang YR，Cangemi JR，Loftus EV Jr，et al.Risk of colorectal cancer after colonoscopy compared with flexible sigmoidoscopy or no lower endoscopy among older patients in the United States，1998-2005［J］.Mayo Clin Proc，2013，88（5）:464-470.

［4］Yoon JH，Lee HL，Kim DW，et al.Is obesity a risk factor for advanced colon polyps in males［J］.Hepatogastroenterology，2011，58（109）:1159-1162.

［5］中國(guó)成人血脂異常防治指南制訂聯(lián)合委員會(huì).中國(guó)成人血脂異常防治指南［J］.中華心血管病雜志，2007，35（5）:390-419.

［6］ Lam AK，Chan SS，Leung M.Synchronous colorectal cancer:Clinical，pathological and molecular implications［J］.World J Gastroenterol，2014，20（22）:6815-6820.

［7］Shantha Kumara HM，Myers EA，Herath SA，et al.Minimally invasive colorectal resection for benign pathology is associated with persistent proangiogenic plasma compositional changes［J］.Dis Colon Rectum，2014，57（6）:740-746.

［8］Fu Z，Shrubsole MJ，Smalley WE，et al.Lifestyle factors and their combined impact on the risk of colorectal polyps［J］.Am J Epidemiol，2012，176（9）:766-776.

［9］Kato I，Majumdar AP，Land SJ，et al.Dietary fatty acides，luminal modifiers，and risk of colorectal cancer［J］.Int J Cancer，2010，127（4）:942-951.

［10］Wiseman M.The second World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research expert report.Food，nutrition，physical activity，and the prevention of cancer:a global perpective［J］.Proc Nur Soc，2008，67（3）:253-256.

［11］Sun ZJ，Huang YH，Wu JS，et al.The association of serum lipids with the histological pattern of rectosigmoid adenoma in Taiwanese adults［J］.BMC Gastroenterol，2011，11:54-62.

［12］Kahi CJ，Hewett DG，Norton DL，et al.Prevalence and variable detection of proximal colon serrated polyps during screening colonoscopy［J］.Clin Gastroenterol Hepatol，2011，9（1）:42-46.

［13］Burnett-Hartman AN，Passarelli MN，Adams SV，et al.Differences in epidemiologic risk factors for colorectal adenomas and serrated polyps by lesion severity and anatomical site［J］.Am J Epidemiol，2013，177（7）:625-637.

［14］Collins BD.Risk of proximal colonic neoplasms in asymptomatic adults older than 50 years found to have distal hyperplastic polyps on routine colorectal cancer screening［J］.Perm J，2010，14（2）:11-16.