陜西省渭南市中心醫(yī)院呼吸科(渭南714000) 康軍英 趙 靜 李復(fù)紅
社區(qū)獲得性肺炎 (CAP)是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)(含肺泡壁即廣義上的肺間質(zhì))炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。作為臨床上常見的內(nèi)科疾病,CAP具有進(jìn)展迅速、并發(fā)癥較多、病死率高和常常伴有呼吸衰竭等特點(diǎn)[1]。重癥社區(qū)獲得性肺炎 (SCAP)約占所有CAP住院患者比例的1/10,且病死率高[2]。急性呼吸窘 迫 綜 合 征 (Acute respiratory distress syndrome,ARDS)則是SCAP的常見臨床表現(xiàn)[3],其臨床特征主要包括呼吸窘迫、呼吸頻率加快、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫。臨床上常用的治療手段為無創(chuàng)BiPAP機(jī)械通氣[4,5]。但單獨(dú)使用機(jī)械通氣療法會(huì)產(chǎn)生氣道出血、氣道感染、肺損傷、氧中毒及膈肌功能不全等并發(fā)癥,嚴(yán)重時(shí)可造成生命危險(xiǎn)。為了減少機(jī)械通氣治療過程中出現(xiàn)的感染、創(chuàng)傷等不良反應(yīng),考慮聯(lián)合糖皮質(zhì)激素共同治療ARDS。糖皮質(zhì)激素的主要作用環(huán)節(jié)是抑制宿主對(duì)感染、創(chuàng)傷、休克等引起或造成肺部過度炎癥中間環(huán)節(jié)的介導(dǎo)作用,這正是肺外感染致ARDS的主要發(fā)病機(jī)制[6]。筆者選取2009年11月至2013年3月渭南市中心醫(yī)院呼吸科收治的SCAP并ARDS早期患者共62例,其中治療組31例患者采用糖皮質(zhì)激素療法進(jìn)行治療,取得滿意療效,具體總結(jié)如下。
1 一般資料 選取渭南市中心醫(yī)院呼吸科2009年11月至2013年3月收入的31例SCAP并ARDS患者作為治療組,治療組31例均行糖皮質(zhì)激素聯(lián)合無創(chuàng)機(jī)械通氣法治療,隨機(jī)選取同時(shí)期僅采用無創(chuàng)機(jī)械通氣療法治療的SCAP并ARDS患者31例作為對(duì)照組。治療組中,男性17例,女性14例;年齡21~78歲,平均53.15±4.32歲;對(duì)照組中,男性18例,女性13例;年齡22~76歲,平均54.20±3.18歲。兩組患者在性別、年齡、病程等方面無明顯差異,具有可比性 (P>0.05)。診斷標(biāo)準(zhǔn):SCAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)CAP診斷和治療指南(2006)[7]:①呼吸頻率>30次/min;②PaO2/FiO2<300mmHg;③血壓<90/60mmHg;④胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累或入院48h內(nèi)病變擴(kuò)大≥50%;⑤少尿:尿量<20ml/h,或急性腎功能衰竭需要透析治療。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)關(guān)于急性呼吸窘迫綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)。排除標(biāo)準(zhǔn):①發(fā)病前兩周住過院;②年齡不滿18周歲;③患有阻塞性肺炎、急性左心衰或慢性肺部疾病。
2 方 法
2.1 監(jiān)測(cè)指標(biāo):動(dòng)脈血?dú)夥治?~4次/d,PaO2/FiO2和肺內(nèi)分流 (Qs/Qt)依據(jù)吸純氧 (<100%)至少20min后測(cè)得;持續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓 (AP)、脈搏、心率 (HR)、尿量和末梢循環(huán);AP<80mmHg且伴有末梢循環(huán)障礙可診斷為休克。
2.2 治療方法:對(duì)照組采用無創(chuàng)機(jī)械通氣療法,呼吸機(jī)為偉康BiPAP面罩呼吸機(jī),通氣氣量一般為6~8ml/kg,頻 率 在 20~30 次/min,PEEP 在 5~12cmH2O。通氣初期的供氧濃度 (FiO2)應(yīng)維持在60%~100%,然后根據(jù)氧合情況調(diào)整FiO2對(duì)于通氣過程中存在人機(jī)對(duì)抗、煩躁不安、呼吸頻率過快等問題的患者,給予嗎啡或安定類鎮(zhèn)靜劑以改善不良反應(yīng)。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予靜脈潑尼松龍,平均初始劑量161.9±80.3mg/d,平均使用15.7±4.6mg/d,平均日劑量102.4±41.5mg。兩組患者在上述治療的基礎(chǔ)上輔助給予抗生素以抗感染,早期可適當(dāng)采用擴(kuò)血管藥和血容量擴(kuò)張劑來降低肺動(dòng)脈壓以改善右心功能、促進(jìn)肺水腫消散。
3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 選用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,非正態(tài)分布數(shù)據(jù)以中位數(shù)表示,兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗(yàn),正態(tài)分布數(shù)據(jù)采用±s表示。計(jì)量資料應(yīng)用成組t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料應(yīng)用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1 兩組患者氧合情況比較 治療組PaO2為51.4±9.1mmHg,PaO2/FiO2為254.8±37.5;對(duì)照組PaO2為64.7±11.0mmHg,PaO2/FiO2為 298.6±32.4,兩組的 PaO2/FiO2和 PaO2均有所改善,但治療組改善情況較對(duì)照組更加明顯 (P<0.05)。
2 兩組療效比較 兩組患者在呼吸緩解和胸悶緩解等方面所用時(shí)間上區(qū)別不明顯,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),但對(duì)照組患者住院時(shí)間顯著長于治療組 (P=0.01,見附表 ),說明糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣可以更快控制患者臨床癥狀和平穩(wěn)其生命體征,從而阻礙病情進(jìn)一步進(jìn)展。
附表 兩組治療效果比較
3 不良反應(yīng)及并發(fā)癥 治療組休克3例,真菌感染1例,上消化道出血1例,血糖升高3例。對(duì)照組分別為2、1、0、2例。治療組不良反應(yīng)患者稍高于對(duì)照組,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 (χ2=10.557,P >0.05)。
社區(qū)獲得性肺炎的病死率為1%~5%,而對(duì)于SCAP合并ARDS患者而言,病死率可高達(dá)23%~52%。導(dǎo)致ARDS的主要誘因是感染,根據(jù)感染位置的差別,通常將感染性ARDS分為肺外和肺內(nèi)性兩種,二者引起ARDS的病理機(jī)制也存在很大差異。引起肺外性ARDS的各種致病因素對(duì)肺的損害一般是間接性的,其傷害要低于肺內(nèi)性ARDS與重癥胰腺炎導(dǎo)致的ARDS。臨床上糖皮質(zhì)激素是治療ARDS的重要藥物,糖皮質(zhì)激素治療SCAP引起的ARDS的不足之處,在于糖皮質(zhì)激素不能降低其發(fā)生率和病死率,大劑量糖皮質(zhì)激素使用的后果可能導(dǎo)致感染擴(kuò)散。臨床藥理實(shí)驗(yàn)表明,糖皮質(zhì)激素具有多種藥理活性,如降低毛細(xì)血管通透性,減少電解質(zhì)、膠體、細(xì)胞等滲出血管外;抑制成纖維細(xì)胞活力,抑制結(jié)締組織增生,抑制炎癥促進(jìn)因子,減少炎癥反應(yīng)及硫酸軟骨質(zhì)和透明質(zhì)酸酶的合成;緩解內(nèi)毒素血癥癥狀,保護(hù)溶酶體膜減少酶的釋放,防止組織破壞;抗內(nèi)毒素作用,與內(nèi)毒素主要成分脂多糖結(jié)合,降低毒素對(duì)機(jī)體的損傷;抗感染性休克作用,改善微循環(huán),增加心肌收縮力。從糖皮質(zhì)激素的上述藥理作用機(jī)制可以發(fā)現(xiàn),糖皮質(zhì)激素有助于機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,降低過度的炎癥反應(yīng)及其導(dǎo)致的不良后果。炎癥釋放分三個(gè)階段,即啟動(dòng)、生成及連鎖反應(yīng)。在細(xì)胞因子生成階段,用阻斷細(xì)胞因子產(chǎn)生的藥物,如糖皮質(zhì)激素,大劑量、短療程可抑制細(xì)胞因子的釋放,抑制前列腺素E的生成,從而起到早期治療作用。對(duì)于ARDS合并腎上腺皮質(zhì)功能不全的患者而言,由于內(nèi)源性抗炎介質(zhì)分泌較少而引起炎癥反應(yīng)失常,進(jìn)一步加重了肺部的炎癥反應(yīng),補(bǔ)充適量的糖皮質(zhì)激素能達(dá)到抗炎的目的,使得炎癥反應(yīng)與抗炎反應(yīng)達(dá)到相對(duì)平衡的狀態(tài),從而減少肺部損傷。
由肺外感染導(dǎo)致的ARDS是肺外性ARDS的主要病理因素,實(shí)驗(yàn)研究通過觀察糖皮質(zhì)激素在SCAP致急性呼吸窘迫綜合征救治中的臨床應(yīng)用療效,旨在探討糖皮質(zhì)激素在此類患者中的價(jià)值和作用。治療組應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后,PaO2/FiO2明顯上升。結(jié)果顯示,治療組PaO2和PaO2/FiO2值均優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P <0.05)。雖然治療組在呼吸緩解和胸悶緩解等所用時(shí)間上,較對(duì)照組對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),但治療組氧合改善時(shí)間明顯比對(duì)照組要短 (P<0.005),且住院時(shí)間顯著短于對(duì)照組患者 (P<0.05)。說明糖皮質(zhì)激素在SCAP致ARDS救治中具有顯著的臨床療效,在某些方面效果可能優(yōu)越于無創(chuàng)機(jī)械通氣療法。就肺外感染而言,清楚病灶和引流十分關(guān)鍵,糖皮質(zhì)激素糾正缺氧,只是從表面上緩解病情發(fā)展,最終的結(jié)果還要取決于肺外感染的控制。要從根本上控制疾病的發(fā)展,這就需要其它藥物的協(xié)同治療。因此,糖皮質(zhì)激素與其它治療方法或藥物聯(lián)合使用的療效需進(jìn)一步研究探討。
[1] 巫翠華,宋 冰,蔡紹曦.無創(chuàng)正壓通氣治療重癥社區(qū)獲得性肺炎合并急性呼吸衰竭的療效觀察 [J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 (護(hù)理版),2010,14(24):20-22.
[2] 梁 穎,習(xí) 昕,劉 雙.成人重癥社區(qū)獲得性肺炎的診治進(jìn)展 [J].中國全科醫(yī)學(xué),2008,11:1005-1007.
[3] Niederman MS.Recent advances in community-acquired pneumonia:inpatient and outpatient[J].Chest,2007,131:1205-1215.
[4] 文仲光.重癥社區(qū)獲得性肺炎 [J].解放軍保健醫(yī)學(xué)雜志,2007,9(2):75-78.
[5] 李文新,昔 蘭.無創(chuàng)通氣對(duì)急性呼吸窘迫綜合征血?dú)庵笜?biāo)的影響 [J].中華醫(yī)護(hù)雜志,2005(4):326-327.
[6] 文仲光.重癥社區(qū)獲得性肺炎 [J].解放軍保健醫(yī)學(xué)雜志,2007,9(2):75-78.
[7] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)分會(huì).社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南 [J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2006,29(10):653-654.