楊霄鵬 王一凡

鄭州大學第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450014

腦梗死（cerebral infarction，CI）是指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化［1］。腦梗死具有高發(fā)病率、高病死率、致殘率的臨床特點，其國內(nèi)發(fā)病總?cè)藬?shù)逐年上升，給患者家庭以及社會帶來沉重的經(jīng)濟和精神負擔，目前治療方法相對較多，但整體治療效果有待進一步提高。本研究對納洛酮聯(lián)合丁苯酞軟膠囊治療急性腦梗死的臨床療效進行觀察分析?，F(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 均為我院神經(jīng)內(nèi)科2012-02—2014-02住院的80例腦梗死病人，隨機分為2組，對照組40例，男22例，女18例；年齡42～78歲，平均64.5歲。觀察組40例，男19例，女21例；年齡41～79歲，平均63.4歲。入選標準：（1）符合我國第4屆腦血管病學術(shù)會議制定的缺血型腦血管病診斷標準［2］；（2）入院行頭顱CT排除出血性腦血管病或頭顱DWI已證實為急性腦梗死；（3）發(fā)病6～24h。排除標準：（1）大面積腦梗死或伴有意識障礙的患者；（2）有活動性出血性疾病、顱內(nèi)腫瘤、顱內(nèi)血管畸形；（3）伴有嚴重全身性疾病的患者；（4）已行靜脈或動脈溶栓治療的患者；（5）發(fā)病年齡≥80歲。

1.2 治療方法 2組均采用抗血小板、活血化瘀、腦細胞活化劑、抗自由基，必要時給予抑酸、抗感染等綜合治療措施；觀察組在對照組的基礎上給予納洛酮注射液2mg稀釋后靜滴，2次／d；丁苯酞軟膠囊0.2g／次，3次／d，連續(xù)10d，治療期間注意調(diào)整血糖、血壓、血脂、內(nèi)環(huán)境等綜合措施。治療期間定期復查三大常規(guī)、肝腎功能。

1.3 觀察指標 （1）治療1周和2周的神經(jīng)功能缺損評分；（2）治療2周臨床療效比較。

1.4 療效判定標準 臨床療效評定參照腦卒中患者NIHSS標準及以及臨床療效評定標準進行：（1）基本治愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級；（2）顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；（3）進步：功能缺損評分減少18%～45%；（4）無變化：功能缺損評分減少或增加＜17%左右；（5）惡化：功能缺損評分增加＞18%以上，包括死亡。顯效＝基本治愈＋顯著進步，有效＝進步，無效＝無變化＋惡化。

1.5 統(tǒng)計學分析 統(tǒng)計處理采用SPSS13.0軟件包，計量資料采用（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組神經(jīng)功能缺損評分比較 觀察組在神經(jīng)功能缺損評分方面明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組神經(jīng)功能缺損評分比較 （±s）

表1 2組神經(jīng)功能缺損評分比較 （±s）

組別 n 治療前 1周 2周對照組40 25.76±6.84 21.42±5.36 16.48±5.31觀察組40 25.37±7.39 15.21±6.23 10.98±5.02

2.2 2組臨床療效比較 對照組顯效22例，有效12例，無效6例，總有效率85.0%；觀察組顯效28例，有效9例，無效3例，總有效率92.5%。觀察組療效優(yōu)于對照組。

3 討論

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見病、多發(fā)病之一。主要病理生理學機制：頭頸部動脈粥樣硬化、微循環(huán)障礙、血液高凝狀態(tài)等各種病因所致腦部供血動脈發(fā)生急性狹窄或阻塞，導致腦組織局部發(fā)生缺血、壞死，繼而出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。腦梗死中心壞死區(qū)的神經(jīng)細胞迅速死亡，腦梗死周圍缺血半暗帶區(qū)發(fā)生不同程度的缺血級聯(lián)反應，發(fā)生再灌注損傷，其中自由基損傷和局部微循環(huán)障礙是引起水腫形成和神經(jīng)細胞凋亡的主要原因［3］。至今超早期溶栓治療被認為是治療急性腦梗死最有效的方法，由于溶栓禁忌證相對較多，大部分急性腦梗死患者不符合溶栓治療指證，因此，非溶栓內(nèi)科藥物成為腦梗死治療的主要組成部分。

丁苯酞軟膠囊為消旋-3-正丁苯肽，其作用機制通過提高腦血管內(nèi)皮PGI和NO水平，進而降低細胞內(nèi)鈣離子濃度，減少谷氨酸釋放，抑制花生四烯酸生成，清除氧自由基，提高抗氧化酶的活性等。丁苯酞軟膠囊作用于腦缺血過程中的多個病理環(huán)節(jié)，能明顯改善腦缺血區(qū)的微循環(huán)以及血流量，增加腦缺血區(qū)毛細血管數(shù)量；減輕腦缺血組織的水腫，縮小腦梗死的體積，改善腦能量代謝，減少腦神經(jīng)元凋亡；促進受損神經(jīng)功能恢復［4］。鹽酸納洛酮是一種人工合成的非特異性阿片受體阻斷劑，可迅速通過血腦屏障競爭性地阻斷β-EP與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、下丘腦垂體等部位的阿片受體結(jié)合，減少內(nèi)源性阿片肽對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)的抑制，阻斷意識障礙加重，同時能增加缺血區(qū)血流量，改善微循環(huán)，減少自由基生成，減輕腦損傷以及腦水腫，阻止鈣離子內(nèi)流，促進缺血性神經(jīng)元和神經(jīng)功能恢復［5］。

本研究結(jié)果表明，納洛酮聯(lián)合丁苯酞軟膠囊治療急性腦梗死臨床療效顯著，值得推廣。

［1］吳江主編.神經(jīng)病學［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：158.

［2］全國第四次腦血管病學術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381-383.

［3］唐麗坤，陳鳳俊，覃玫.依達拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷酯治療大面積腦梗死療效觀［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（2）：24-26.

［4］Liu CL，Liao SJ，Zeng JS，et a1.D1-3n-butylphthalide prevents stroke via improvement of cerebral microvessels in RHRSE［J］.J Neuro Sci，2007，260：106-113.

［5］Chen CJ，Cheng FC，Liao SL，et al.Effects of naloxone on lactate，pyuvate metabolism and antioxidant enzyme activity in rat cerebral ischemia／reperfusion［J］.Neuresci Lett，2000，287（2）：113-116.