崔建豐

【摘要】 目的 研究冠心病合并糖尿病， 血糖水平對臨床效果以及預(yù)后的影響。方法 102例冠心病合并糖尿病患者， 調(diào)查基本資料；將102例患者隨機(jī)分為A組（44例）與B組（58例）， A組血糖≤7.0 mmol/L， B組血糖>7.00 mmol/L， 分析控制血糖對患者的臨床效果以及預(yù)后影響。并對所選取的患者采用Logistic回歸分析法， 研究其產(chǎn)生冠心病合并心血管疾病的影響因素和不良事件發(fā)生情況。結(jié)果 A組與B組急性心肌梗死、血脂、纖維蛋白、死亡率以及心血管病變發(fā)生概率調(diào)查， 其中A組急性心肌梗死12例、血脂10例、纖維蛋白8例、死亡7例、心血管病變7例；急性心肌梗死發(fā)生率為27.27%、血脂發(fā)生率為22.73%、纖維蛋白發(fā)生率為18.18%、死亡率為15.91%、心血管病變發(fā)生率為15.91%；B組急性心肌梗死28例、血脂9例、纖維蛋白9例、死亡6例、心血管病變7例， 急性心肌梗死發(fā)生率為48.28%、血脂發(fā)生率為15.52%、纖維蛋白發(fā)生率為15.52%、死亡率為10.34%、心血管病變發(fā)生率為12.07%；另外經(jīng)Logistic回歸分析， 心肌梗死的發(fā)生幾率與血糖水平之間關(guān)系差異顯著。B組患者的心肌梗死幾率高于A組， 且在總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B、尿蛋白陽性、左室舒張末內(nèi)徑和動脈完全閉塞狀態(tài)高于A組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 冠心病合并糖尿病患者需要對空腹血糖、血紅蛋白以及餐后2 h血糖水平進(jìn)行控制， 以確?；颊叩呐R床治療以及預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】 冠心病；糖尿??；效果；預(yù)后；血糖水平

隨著人們生活水平的提高， 糖尿病的發(fā)病率卻越來越高， 并因為糖尿病引起的其他心血管疾病的發(fā)病率也在持續(xù)攀升[1]。糖尿病主要是慢性葡萄糖水平增高的特征群， 其導(dǎo)致了蛋白質(zhì)、碳水化合物、脂質(zhì)等代謝異常。其中血管病變， 可以引起糖尿病患者死亡率和致殘率驟升， 這也成為了當(dāng)前糖尿病的最為獨(dú)立因素。根據(jù)以往的數(shù)據(jù)來看， 糖尿病冠心病的死亡率比普通人群死亡率要高的多， 特別是最近幾年， 病糖尿患病人數(shù)和因糖尿病死亡的人數(shù)都在持續(xù)增加， 這無疑表明糖尿病已成為了目前影響人類健康的殺手之一[2]。本院2012年1月～2014年1月收治冠心病合并糖尿病患者102例， 研究了冠心病合并糖尿病血糖控制對臨床效果及預(yù)后的影響， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2012年1月～2014年1月間收治的102例冠心病合并糖尿病患者， 隨機(jī)分為A組（44例）與B組（58例）。對兩組患者進(jìn)行血糖分析。A組患者中男21例， 年齡42～85歲， 平均年齡（61.4±12.7）歲， 女23例， 年齡41～83歲， 平均年齡（62.3±11.9）歲。B組患者男26例， 年齡43～82歲， 平均年齡（63.4±12.6）歲；女32例， 年齡42～84歲， 平均年齡（62.8±11.7）歲。兩組患者在年齡、性別等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①所選取患者滿足WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)；②無嚴(yán)重的心血管、肝腎疾?。虎蹮o精神病史， 無意識障礙， 具有回答問卷能力。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患者合并嚴(yán)重的肝臟疾病， 且伴有嚴(yán)重的腎功能不全或者血液系統(tǒng)疾??；②缺少本次研究需要的實(shí)驗室生化指標(biāo)；③患者有精神病史， 存在意識障礙。

1. 2 方法

1. 2. 1 針對兩組患者進(jìn)行基本資料調(diào)查和統(tǒng)計， 主要針對患者性別、年齡、吸煙史、家族史、病程、降糖藥物等情況進(jìn)行調(diào)查。

1. 2. 2 針對兩組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白等進(jìn)行測定。

1. 2. 3 針對患者急性心肌梗死、血脂、纖維蛋白、死亡率以及心血管病變等進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計研究其發(fā)生幾率。

1. 2. 4 采用Logistic回歸分析方法針對兩組患者進(jìn)行危險因素事件分析， 將患者入院之后第2天測定空腹血糖作為標(biāo)準(zhǔn)。采用篩選法針對急性心血管事件相關(guān)因素進(jìn)行分析， 比較兩組患者的急性心肌梗死發(fā)生幾率、纖維蛋白、死亡率、血脂、EF以及心血管病變情況。

1. 3 檢測指標(biāo) 針對患者空腹血糖， 以及餐后2 h血糖進(jìn)行測定， 并且對患者進(jìn)行糖尿病相關(guān)知識和依從性判定。①治療后癥狀基本消失， 空腹血糖<7.2 mmol/L， 餐后2 h血糖<8.3 mmol/L， 24 h尿糖總量<10.0 g， 或血糖、24 h尿糖總量較治療前下降30%以上。②治療后癥狀明顯改善， 空腹血糖<8.3 mmol/L， 餐后2 h血糖<10.0 mmol/L， 24 h尿糖總量<25.0 g， 或血糖、24 h尿糖總量較治療前下降10%以上。對于指標(biāo)酶的測定主要通過Friendwald公式來計算血清LDL值， 糖化血紅蛋白采用離子交換層析法進(jìn)行測定， 舒張末內(nèi)徑采用多普勒超聲檢測， 纖維蛋白采用發(fā)色底物測定。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 血壓監(jiān)測結(jié)果 經(jīng)對兩組患者的血壓監(jiān)測， A組的收縮壓平均值為（141.3±20.5）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 舒張壓為（79.1±11.7）mm Hg；B組的收縮壓平均值為（142.9±22.0）mm Hg， 舒張壓為（80.6±12.1）mm Hg。兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 見表1。

2. 2 并發(fā)癥發(fā)生幾率結(jié)果 經(jīng)過本院的監(jiān)測， A組在急性心肌梗死、血脂、纖維蛋白、死亡以及心血管病變發(fā)生例數(shù)分別為：12（27.27%）、10（22.73%）、8（18.18%）、7（15.91%）、7（15.91%）；B組發(fā)生例數(shù)分別為：28（48.28%）、9（15.52%）、9（15.52%）、6（10.34%）、7（12.07%）， 急性心肌梗死發(fā)生幾率比較， B組高于A組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 見表2。endprint

2. 3 Logistic回歸檢驗指標(biāo)結(jié)果 經(jīng)Logistic回歸分析之后， 心肌梗死的發(fā)生幾率與血糖水平之間關(guān)系差異顯著。B組患者的心肌梗死幾率高于A組， 且在總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B、尿蛋白陽性、左室舒張末內(nèi)徑和動脈完全閉塞狀態(tài)高于A組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 見表3。

3 討論

通過研究發(fā)現(xiàn)， 糖尿病合并冠心病的患者， 都基本具有高血糖、氧化應(yīng)激反應(yīng)、脂質(zhì)代謝紊亂的情況， 其血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷并保持著高凝狀態(tài)， 這對冠狀動脈粥樣硬化病變產(chǎn)生了巨大的影響， 如果不對這些患者的血糖進(jìn)行嚴(yán)格的控制， 那么這些患者極有可能出現(xiàn)致死性的冠脈急性事件或者非致死性的冠脈事件， 這大大增加了患者的危險性和死亡率， 并且一旦出現(xiàn)這類事件， 在事件過后的預(yù)后情況也比較差[3]。所以務(wù)必對糖尿病合并冠心病的患者進(jìn)行血糖控制， 控制的手段多種多樣， 如控制餐后血糖、空腹血糖、糖化血紅蛋白， 以提高治療的效果， 提高患者的生活品質(zhì)[4]。糖尿病心肌病理改變主要有心肌細(xì)胞內(nèi)大量糖原、糖蛋白沉積等， 嚴(yán)重者可能存在著局灶性壞死， 其心肌間質(zhì)具有灶性纖維化[5]。

高血糖是心臟病動脈粥樣硬化最為危險的因素， 其嚴(yán)重地影響著人類的健康， 曾經(jīng)有作者證實(shí)了在高血糖的情況下發(fā)生了動脈粥樣病變。通過鏈脲素來進(jìn)行對比試驗研究， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖尿病后的動脈組織膽固醇的水平和糖醛酸的濃度呈現(xiàn)正相關(guān)。高血糖和肝素酶可能會造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷， 肝磷脂、胰島素、纖維蛋白等原生長因子在聯(lián)合作用下， 就可以預(yù)防內(nèi)皮細(xì)胞受到高血糖的損害， 但是此種保護(hù)作用并不穩(wěn)定[6]。在動脈粥樣硬化中， 內(nèi)皮細(xì)胞作為中心環(huán)節(jié)， 主要負(fù)責(zé)動脈管壁重塑以及一氧化氮合成酶的合成。高血糖持續(xù)長久會導(dǎo)致血管組織在分子水平上產(chǎn)生巨大變化， 這種反應(yīng)會很大程度的加速動脈粥樣硬化速率。糖尿病患者中， 其脈管系統(tǒng)存在著3個主要與動脈粥樣硬化病理改變相關(guān)機(jī)制：①蛋白質(zhì)與脂質(zhì)非酶糖基化， 此過程中主要通過破壞分子而改變酶活性[7]。當(dāng)然可以通過降解功能和干擾受體來識別影響脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的正常功能。被糖基化的脂質(zhì)和蛋白質(zhì)分子在細(xì)胞上運(yùn)行和動脈粥樣硬化的發(fā)展過程中存在著受體相互作用， 這些細(xì)胞包含了內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等， 這些會發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。②氧化應(yīng)激：氧化應(yīng)激可以加速動脈粥樣硬化發(fā)展， 刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種言行因子， 并誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附， 然后遷移進(jìn)入動脈內(nèi)膜， 轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞。③生長因子表達(dá)。發(fā)生生長因子表達(dá)的時候， 需改變蛋白激酶C激活， 最為重要的是這些機(jī)制之間相互存在著關(guān)聯(lián)， 高血糖狀態(tài)下較容易引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)， 其中最高級糖化基化以及蛋白激酶C具有雙重激活作用[8]。

本次試驗研究主要采用了血糖范圍分組， 并且采用不同的方法針對血糖指標(biāo)進(jìn)行分析， 探討在冠心病合并糖尿病中血糖的指標(biāo)對于患者預(yù)后影響。并采用Logistic回歸分析方法， 研究出心肌梗死的發(fā)生幾率與血糖水平之間關(guān)系差異顯著。B組患者的心肌梗死幾率高于A組， 且在總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B、尿蛋白陽性、左室舒張末內(nèi)徑和動脈完全閉塞狀態(tài)高于A組。通過Logistic回歸分析， 將空腹血糖7.0 mmol/L作為分界， 發(fā)現(xiàn)空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L的患者中急性心肌梗死發(fā)病率明顯低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L患者， 并且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。而且在空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L患者中， 急性心肌梗死并發(fā)的惡性心律失常、心衰的發(fā)生率也低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L的患者， 但是尚未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)的顯著性。

綜上所述， 在臨床治療中， 通過血糖控制對冠心病合并糖尿病的治療有顯著的作用， 能夠有效的防止糖尿病合并冠心病患者的病情惡化， 對臨床治療和預(yù)后有積極的作用。冠心病合并糖尿病患者， 其體內(nèi)高血糖狀態(tài)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、脂質(zhì)代謝紊亂， 血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷， 高凝狀態(tài)對冠狀動脈粥樣硬化病變產(chǎn)生非常嚴(yán)重的影響。

參考文獻(xiàn)

[1] 吳立旗.基于數(shù)據(jù)挖掘的單純冠心病與冠心病合并糖尿病的證治規(guī)律對比研究.北京中醫(yī)藥大學(xué)， 2013.

[2] 陳德友， 曹劍， 朱冰坡， 等.老年冠心病合并糖尿病患者血管內(nèi)皮功能的變化.中華老年心腦血管病雜志， 2011（1）：22-24.

[3] 金澤寧， 陳韻岱， 呂樹錚， 等.冠心病合并糖尿病患者金屬裸支架置入術(shù)后再狹窄的臨床和造影預(yù)測因素.中華心血管病雜志， 2010（12）：1094-1096.

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[5] 程云清， 陳凌， 戴紅霞.冠心病合并糖尿病患者實(shí)施安全護(hù)理的效果評價研究.護(hù)士進(jìn)修雜志， 2011（22）：2049-2051.

[6] 葉婷， 陳航燕.瓜蔞薤白半夏湯加減治療冠心病合并糖尿病的臨床觀察.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)， 2010.

[7] 付長庚， 高鑄燁， 郗瑞席， 等.穩(wěn)定性冠心病合并糖尿病的中醫(yī)證候分布特點(diǎn)分析. 中華中醫(yī)藥學(xué)刊， 2011（5）：994-996.

[8] 張哲俊.高齡老年冠心病合并糖尿病患者冠狀動脈旁路移植術(shù)的治療效果評價研究.大連醫(yī)科大學(xué)， 2012.

[收稿日期：2014-08-12]endprint

2. 3 Logistic回歸檢驗指標(biāo)結(jié)果 經(jīng)Logistic回歸分析之后， 心肌梗死的發(fā)生幾率與血糖水平之間關(guān)系差異顯著。B組患者的心肌梗死幾率高于A組， 且在總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B、尿蛋白陽性、左室舒張末內(nèi)徑和動脈完全閉塞狀態(tài)高于A組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 見表3。

3 討論

通過研究發(fā)現(xiàn)， 糖尿病合并冠心病的患者， 都基本具有高血糖、氧化應(yīng)激反應(yīng)、脂質(zhì)代謝紊亂的情況， 其血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷并保持著高凝狀態(tài)， 這對冠狀動脈粥樣硬化病變產(chǎn)生了巨大的影響， 如果不對這些患者的血糖進(jìn)行嚴(yán)格的控制， 那么這些患者極有可能出現(xiàn)致死性的冠脈急性事件或者非致死性的冠脈事件， 這大大增加了患者的危險性和死亡率， 并且一旦出現(xiàn)這類事件， 在事件過后的預(yù)后情況也比較差[3]。所以務(wù)必對糖尿病合并冠心病的患者進(jìn)行血糖控制， 控制的手段多種多樣， 如控制餐后血糖、空腹血糖、糖化血紅蛋白， 以提高治療的效果， 提高患者的生活品質(zhì)[4]。糖尿病心肌病理改變主要有心肌細(xì)胞內(nèi)大量糖原、糖蛋白沉積等， 嚴(yán)重者可能存在著局灶性壞死， 其心肌間質(zhì)具有灶性纖維化[5]。

高血糖是心臟病動脈粥樣硬化最為危險的因素， 其嚴(yán)重地影響著人類的健康， 曾經(jīng)有作者證實(shí)了在高血糖的情況下發(fā)生了動脈粥樣病變。通過鏈脲素來進(jìn)行對比試驗研究， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖尿病后的動脈組織膽固醇的水平和糖醛酸的濃度呈現(xiàn)正相關(guān)。高血糖和肝素酶可能會造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷， 肝磷脂、胰島素、纖維蛋白等原生長因子在聯(lián)合作用下， 就可以預(yù)防內(nèi)皮細(xì)胞受到高血糖的損害， 但是此種保護(hù)作用并不穩(wěn)定[6]。在動脈粥樣硬化中， 內(nèi)皮細(xì)胞作為中心環(huán)節(jié)， 主要負(fù)責(zé)動脈管壁重塑以及一氧化氮合成酶的合成。高血糖持續(xù)長久會導(dǎo)致血管組織在分子水平上產(chǎn)生巨大變化， 這種反應(yīng)會很大程度的加速動脈粥樣硬化速率。糖尿病患者中， 其脈管系統(tǒng)存在著3個主要與動脈粥樣硬化病理改變相關(guān)機(jī)制：①蛋白質(zhì)與脂質(zhì)非酶糖基化， 此過程中主要通過破壞分子而改變酶活性[7]。當(dāng)然可以通過降解功能和干擾受體來識別影響脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的正常功能。被糖基化的脂質(zhì)和蛋白質(zhì)分子在細(xì)胞上運(yùn)行和動脈粥樣硬化的發(fā)展過程中存在著受體相互作用， 這些細(xì)胞包含了內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等， 這些會發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。②氧化應(yīng)激：氧化應(yīng)激可以加速動脈粥樣硬化發(fā)展， 刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種言行因子， 并誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附， 然后遷移進(jìn)入動脈內(nèi)膜， 轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞。③生長因子表達(dá)。發(fā)生生長因子表達(dá)的時候， 需改變蛋白激酶C激活， 最為重要的是這些機(jī)制之間相互存在著關(guān)聯(lián)， 高血糖狀態(tài)下較容易引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)， 其中最高級糖化基化以及蛋白激酶C具有雙重激活作用[8]。

本次試驗研究主要采用了血糖范圍分組， 并且采用不同的方法針對血糖指標(biāo)進(jìn)行分析， 探討在冠心病合并糖尿病中血糖的指標(biāo)對于患者預(yù)后影響。并采用Logistic回歸分析方法， 研究出心肌梗死的發(fā)生幾率與血糖水平之間關(guān)系差異顯著。B組患者的心肌梗死幾率高于A組， 且在總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B、尿蛋白陽性、左室舒張末內(nèi)徑和動脈完全閉塞狀態(tài)高于A組。通過Logistic回歸分析， 將空腹血糖7.0 mmol/L作為分界， 發(fā)現(xiàn)空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L的患者中急性心肌梗死發(fā)病率明顯低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L患者， 并且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。而且在空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L患者中， 急性心肌梗死并發(fā)的惡性心律失常、心衰的發(fā)生率也低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L的患者， 但是尚未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)的顯著性。

綜上所述， 在臨床治療中， 通過血糖控制對冠心病合并糖尿病的治療有顯著的作用， 能夠有效的防止糖尿病合并冠心病患者的病情惡化， 對臨床治療和預(yù)后有積極的作用。冠心病合并糖尿病患者， 其體內(nèi)高血糖狀態(tài)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、脂質(zhì)代謝紊亂， 血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷， 高凝狀態(tài)對冠狀動脈粥樣硬化病變產(chǎn)生非常嚴(yán)重的影響。

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[5] 程云清， 陳凌， 戴紅霞.冠心病合并糖尿病患者實(shí)施安全護(hù)理的效果評價研究.護(hù)士進(jìn)修雜志， 2011（22）：2049-2051.

[6] 葉婷， 陳航燕.瓜蔞薤白半夏湯加減治療冠心病合并糖尿病的臨床觀察.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)， 2010.

[7] 付長庚， 高鑄燁， 郗瑞席， 等.穩(wěn)定性冠心病合并糖尿病的中醫(yī)證候分布特點(diǎn)分析. 中華中醫(yī)藥學(xué)刊， 2011（5）：994-996.

[8] 張哲俊.高齡老年冠心病合并糖尿病患者冠狀動脈旁路移植術(shù)的治療效果評價研究.大連醫(yī)科大學(xué)， 2012.

[收稿日期：2014-08-12]endprint

2. 3 Logistic回歸檢驗指標(biāo)結(jié)果 經(jīng)Logistic回歸分析之后， 心肌梗死的發(fā)生幾率與血糖水平之間關(guān)系差異顯著。B組患者的心肌梗死幾率高于A組， 且在總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B、尿蛋白陽性、左室舒張末內(nèi)徑和動脈完全閉塞狀態(tài)高于A組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 見表3。

3 討論

通過研究發(fā)現(xiàn)， 糖尿病合并冠心病的患者， 都基本具有高血糖、氧化應(yīng)激反應(yīng)、脂質(zhì)代謝紊亂的情況， 其血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷并保持著高凝狀態(tài)， 這對冠狀動脈粥樣硬化病變產(chǎn)生了巨大的影響， 如果不對這些患者的血糖進(jìn)行嚴(yán)格的控制， 那么這些患者極有可能出現(xiàn)致死性的冠脈急性事件或者非致死性的冠脈事件， 這大大增加了患者的危險性和死亡率， 并且一旦出現(xiàn)這類事件， 在事件過后的預(yù)后情況也比較差[3]。所以務(wù)必對糖尿病合并冠心病的患者進(jìn)行血糖控制， 控制的手段多種多樣， 如控制餐后血糖、空腹血糖、糖化血紅蛋白， 以提高治療的效果， 提高患者的生活品質(zhì)[4]。糖尿病心肌病理改變主要有心肌細(xì)胞內(nèi)大量糖原、糖蛋白沉積等， 嚴(yán)重者可能存在著局灶性壞死， 其心肌間質(zhì)具有灶性纖維化[5]。

高血糖是心臟病動脈粥樣硬化最為危險的因素， 其嚴(yán)重地影響著人類的健康， 曾經(jīng)有作者證實(shí)了在高血糖的情況下發(fā)生了動脈粥樣病變。通過鏈脲素來進(jìn)行對比試驗研究， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖尿病后的動脈組織膽固醇的水平和糖醛酸的濃度呈現(xiàn)正相關(guān)。高血糖和肝素酶可能會造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷， 肝磷脂、胰島素、纖維蛋白等原生長因子在聯(lián)合作用下， 就可以預(yù)防內(nèi)皮細(xì)胞受到高血糖的損害， 但是此種保護(hù)作用并不穩(wěn)定[6]。在動脈粥樣硬化中， 內(nèi)皮細(xì)胞作為中心環(huán)節(jié)， 主要負(fù)責(zé)動脈管壁重塑以及一氧化氮合成酶的合成。高血糖持續(xù)長久會導(dǎo)致血管組織在分子水平上產(chǎn)生巨大變化， 這種反應(yīng)會很大程度的加速動脈粥樣硬化速率。糖尿病患者中， 其脈管系統(tǒng)存在著3個主要與動脈粥樣硬化病理改變相關(guān)機(jī)制：①蛋白質(zhì)與脂質(zhì)非酶糖基化， 此過程中主要通過破壞分子而改變酶活性[7]。當(dāng)然可以通過降解功能和干擾受體來識別影響脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的正常功能。被糖基化的脂質(zhì)和蛋白質(zhì)分子在細(xì)胞上運(yùn)行和動脈粥樣硬化的發(fā)展過程中存在著受體相互作用， 這些細(xì)胞包含了內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等， 這些會發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。②氧化應(yīng)激：氧化應(yīng)激可以加速動脈粥樣硬化發(fā)展， 刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種言行因子， 并誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附， 然后遷移進(jìn)入動脈內(nèi)膜， 轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞。③生長因子表達(dá)。發(fā)生生長因子表達(dá)的時候， 需改變蛋白激酶C激活， 最為重要的是這些機(jī)制之間相互存在著關(guān)聯(lián)， 高血糖狀態(tài)下較容易引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)， 其中最高級糖化基化以及蛋白激酶C具有雙重激活作用[8]。

本次試驗研究主要采用了血糖范圍分組， 并且采用不同的方法針對血糖指標(biāo)進(jìn)行分析， 探討在冠心病合并糖尿病中血糖的指標(biāo)對于患者預(yù)后影響。并采用Logistic回歸分析方法， 研究出心肌梗死的發(fā)生幾率與血糖水平之間關(guān)系差異顯著。B組患者的心肌梗死幾率高于A組， 且在總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B、尿蛋白陽性、左室舒張末內(nèi)徑和動脈完全閉塞狀態(tài)高于A組。通過Logistic回歸分析， 將空腹血糖7.0 mmol/L作為分界， 發(fā)現(xiàn)空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L的患者中急性心肌梗死發(fā)病率明顯低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L患者， 并且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。而且在空腹血糖（FPG）≤7.0 mmol/L患者中， 急性心肌梗死并發(fā)的惡性心律失常、心衰的發(fā)生率也低于空腹血糖（FPG）>7.0 mmol/L的患者， 但是尚未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)的顯著性。

綜上所述， 在臨床治療中， 通過血糖控制對冠心病合并糖尿病的治療有顯著的作用， 能夠有效的防止糖尿病合并冠心病患者的病情惡化， 對臨床治療和預(yù)后有積極的作用。冠心病合并糖尿病患者， 其體內(nèi)高血糖狀態(tài)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、脂質(zhì)代謝紊亂， 血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷， 高凝狀態(tài)對冠狀動脈粥樣硬化病變產(chǎn)生非常嚴(yán)重的影響。

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[收稿日期：2014-08-12]endprint