王雪美（江蘇省通州人民醫(yī)院兒科，江蘇 通州 226300）

熱性驚厥是小兒時(shí)期最常見(jiàn)的驚厥性疾病。目前確切的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，但如果驚厥持續(xù)時(shí)間太長(zhǎng)，發(fā)作頻繁可引起器官、組織缺氧、缺血，特別是腦缺氧，從而導(dǎo)致多器官、組織損害，甚至產(chǎn)生嚴(yán)重的后遺癥。對(duì)2008年～2012年本院兒科收治驚厥患兒的心肌酶譜及血鈉水平進(jìn)行測(cè)定，以探討其與小兒熱性驚厥的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：50例患兒均為2008年～2012年本院收治的由上感所致的熱性驚厥患者。均符合熱性驚厥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。男34例，女16例，年齡6個(gè)月～6歲。體溫＜38.5℃ 4例。體溫38.5～39.5℃ 22例，體溫＞39.5℃ 24例。每次驚厥發(fā)作時(shí)間＜5 min 37例，5～15 min 9例，＞15 min 4例。24 h驚厥發(fā)作1次37例，≥2次13例。全部患兒均經(jīng)頭顱CT、EEG檢查，除外腦部器質(zhì)性疾病及癲癇。對(duì)照組40例為同期住院的上呼吸道感染，而無(wú)熱性驚厥癥狀的患者。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：所有病例均在入院后2 h內(nèi)靜脈輸液前采血送檢。采用全自動(dòng)生化分析檢測(cè)心肌酶及電解質(zhì)。所有標(biāo)本均無(wú)溶血。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：使用SPSS 13.0對(duì)各項(xiàng)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組心肌酶譜（肌酸激酶CK，乳酸脫氫酶LDH，肌酸激酶同工酶CK-MB）較對(duì)照組升高，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），詳見(jiàn)表1。且抽搐次數(shù)多的患者較抽搐1次的患者心肌酶升高，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），詳見(jiàn)表2。觀察組較對(duì)照組血鈉低，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），詳見(jiàn)表3。抽搐次數(shù)多的患者血納水平較抽搐1次的患者更低，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），詳見(jiàn)表4。

3 討論

熱性驚厥是兒科比較常見(jiàn)的急癥之一，多發(fā)于6個(gè)月～6歲之間，以1～3歲高發(fā)。5歲以內(nèi)的兒童約2%～5%發(fā)生過(guò)1次或1次以上的熱性驚厥，這是由于該年齡組的小兒機(jī)體免疫功能發(fā)育不健全，細(xì)菌和病毒感染的機(jī)會(huì)多，發(fā)熱機(jī)會(huì)多[2]。故該組小兒出現(xiàn)感染發(fā)熱時(shí)易發(fā)生熱性驚厥。心肌酶主要存在心肌、骨骼和腦組織中。當(dāng)心肌受損時(shí)，心肌酶活性有明顯改變，尤其是CK、CK-MB升高特異性高，是監(jiān)測(cè)心功能狀態(tài)的重要酶類[3]。而CK-MB幾乎只存在于心肌細(xì)胞中，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，其活性升高且較CK上升快，是確定有無(wú)心肌損害及判斷心肌損害程度的特異而敏感的指標(biāo)[4]。熱性驚厥時(shí)全身抽搐，呼吸暫停漸出現(xiàn)紫紺、缺氧，從而全身出現(xiàn)缺氧狀態(tài)。無(wú)氧酵解增加，酸性物質(zhì)堆積，導(dǎo)致組織細(xì)胞的損傷，進(jìn)而引起細(xì)胞內(nèi)酶的釋放。心肌缺氧時(shí)心肌細(xì)胞生物膜首先受損，引起細(xì)胞內(nèi)容物釋放，導(dǎo)致心肌酶活性升高。而且機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下，體內(nèi)兒茶酚胺，內(nèi)皮素，5-羥色胺等縮血管活性大量釋放，造成心肌缺血、缺氧，無(wú)氧代謝增加，局部酸中毒，從而導(dǎo)致心血管功能障礙，加重心肌損害。本研究結(jié)果顯示驚厥組心肌酶譜水平高于對(duì)照組且數(shù)值的增高與抽搐次數(shù)有相關(guān)性。提示抽搐的次數(shù)越多，心肌酶的活性越高，心肌損傷越重。

表1 觀察組與對(duì)照組心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果（± s ，U/L）

表1 觀察組與對(duì)照組心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果（± s ，U/L）

組別 例數(shù) CK LDH CK-MB觀察組 50 138±37.12 480±87.21 28±4.82對(duì)照組 40 86±25.41 372±62.83 19±3.93 t值 6.10 6.58 9.57 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表2 驚厥發(fā)作不同次數(shù)心肌酶檢測(cè)結(jié)果（± s ，U/L）

表2 驚厥發(fā)作不同次數(shù)心肌酶檢測(cè)結(jié)果（± s ，U/L）

組別 例數(shù) CK LDH DK-MB發(fā)作1次 37 136.1±28.4 465.5±52.1 29.3±5.02發(fā)作≥2次 13 162.8±27.5 507.3±66.8 38.4±4.33 t值 2.92 2.31 5.73 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表3 觀察組血鈉水平與對(duì)照組比較（± s ，nmol/L）

表3 觀察組血鈉水平與對(duì)照組比較（± s ，nmol/L）

組別 例數(shù) 鈉 t值 P值觀察組 50 133.36±3.65 6.6 ＜0.01對(duì)照組 40 138.20±3.14

表4 驚厥發(fā)作不同次數(shù)血清鈉水平比較（± s ，nmol/L）

表4 驚厥發(fā)作不同次數(shù)血清鈉水平比較（± s ，nmol/L）

組別 例數(shù) 鈉 t值 P值發(fā)作1次 37 133.62±2.36 4.69 ＜0.01發(fā)作≥2次 13 130.1±2.23

本組資料顯示熱性驚厥患兒可伴有低鈉血癥與文獻(xiàn)報(bào)道一致[5]。其發(fā)生的機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：①驚厥時(shí)致腦缺氧，細(xì)胞能量代謝障礙，鈉泵功能失調(diào)引起鈉離子內(nèi)流而致低鈉血癥。②腦缺氧可刺激壓力感受器，下血腦垂體分泌抗體尿激素增加，腎臟大量回收水分致稀釋性低鈉血癥。③低鈉血癥使細(xì)胞去極化而降低驚厥闊值，使一次熱程中驚厥有多次發(fā)生。因此低鈉血癥可增加熱性驚厥多次發(fā)作的危險(xiǎn)，血鈉下降程度與一次熱程中多次發(fā)作密切相關(guān)。血鈉越低，再發(fā)作率越高[6]。

綜上所述，熱性驚厥的反復(fù)發(fā)作與血清鈉密切相關(guān)，在積極止驚，降溫的同時(shí)適當(dāng)補(bǔ)充鈉鹽是避免驚厥反復(fù)發(fā)作的有效措施，還應(yīng)重視保護(hù)心肌的治療，減少腦損傷及并發(fā)癥的發(fā)生。

[1] 胡亞美,江載芳,諸福棠.實(shí)用兒科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:257.

[2] 付 敏.熱性驚厥與電解質(zhì)的臨床研究[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2009,25(3):1959.

[3] 王京力,馬亞萍,金春華.熱性驚厥患兒心肌酶學(xué)變化與心肌損傷的關(guān)系[J].山東醫(yī)藥雜志,2009,25(1):99.

[4] 吳彩堂.中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染血清心肌酶的變化及其臨床意義[J].臨床薈萃,2009,24(3):209.

[5] 袁增權(quán),蔣 瑋.熱驚厥患兒血鈉、鉀、鈣、糖變化的臨床意義[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,34(5):420.

[6] 葉志英,潘小安,吳上志,等.小兒熱性驚厥與血清鈉濃度的關(guān)系[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2008,8(8):28.