馬振華++++++鄒春燕

[摘要] 缺血性腸病是由于腸道血流灌注不足導致局部結(jié)腸以急性或慢性自限性損害為特點的腸壁缺血性疾病。常見的誘因有高血壓、糖尿病、高脂血癥、心力衰竭、心肌梗死、心律失常、大出血、嚴重心臟瓣膜病、應用血管收縮藥物及強心藥物過量、敗血癥、腫瘤等。本文就其病因、分型、病理基礎及病理特點、輔助檢查、臨床特點、診斷及治療等進行歸納總結(jié)，為缺血性結(jié)腸炎的早期診斷與治療提供一定的理論依據(jù)。

[關(guān)鍵詞] 缺血性結(jié)腸炎；診斷；治療

[中圖分類號] R574.62 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）12（a）-0195-03

缺血性結(jié)腸炎（ischemic colitis，IC）是由于結(jié)腸血管閉塞性或非閉塞性疾病導致的腸壁靜脈回流受阻、血液灌流不良導致結(jié)腸缺血、缺氧所引起的一種急性或慢性炎癥性病變[1]。我國90%的IC患者為老年患者（≥60歲）[2]，臨床癥狀多為自限性，經(jīng)禁食、補液、擴張血管及支持對癥等治療可恢復。近年來青年人發(fā)病率有增高趨勢。隨著醫(yī)學的發(fā)展以及高血壓病、糖尿病、高脂血癥人群的日益增多，其患病率有上升趨勢[3]。

1 IC的常見病因

本病女性多于男性，多見于心腦血管疾病，如冠心病、高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病等基礎疾病[4]，還見于缺氧、低灌注性心力衰竭、血容量下降、血管痙攣、嚴重脫水、休克及血容量不足、腸腔壓力增高等[5]，大出血、心力衰竭、心肌梗死、心律失常、嚴重心臟瓣膜病、應用血管收縮藥物及強心藥物過量、敗血癥也可引起，血小板增多癥、真性紅細胞增多癥、腫瘤等使血液呈高凝狀態(tài)，導致血流緩慢，血栓形成，堵塞腸道血管可誘發(fā)該病[6]。另外，腸腔壓力增高也是重要的發(fā)病因素之一[7]。

2 分型

臨床可分為壞疽型與非壞疽型，非壞疽型分為慢性不可逆型和一過性不可逆型，主要在結(jié)腸黏膜及黏膜下層，占IC的80%～85%[8]，常為自限性，隨著側(cè)支循環(huán)供血的建立，腸黏膜水腫吸收，黏膜損傷修復，腹痛、腹瀉和血便逐漸消失，癥狀在數(shù)天內(nèi)好轉(zhuǎn)。根據(jù)Marston等[9]的標準，將IC分為以下3型。①一過型：病變與正常腸管界限清晰，散在潰瘍，血管網(wǎng)消失；②壞疽型：斑片狀出血、大片潰瘍、青紫色黏膜結(jié)節(jié)；③狹窄型：黏膜無壞死，腸腔狹窄，腸腔見環(huán)形隆起或結(jié)節(jié)狀改變。

3 病理基礎及病理特點

3.1 病理基礎

腸系膜上動脈供應小腸、右半結(jié)腸、橫結(jié)腸直至脾曲，腸系膜下動脈供應左半結(jié)腸。結(jié)腸脾曲為中結(jié)腸動脈和左結(jié)腸動脈吻合點，稱Griffiths點[10]，乙狀結(jié)腸為腸系膜下動脈和髂動脈血管交叉處，當血管發(fā)育不全時容易導致狹窄，故結(jié)腸脾曲、降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸在缺血時最易受損。

3.2 病理特點

可見黏膜及黏膜下層炎癥細胞浸潤或伴糜爛、潰瘍等改變。病理學檢查見非特異性改變，黏膜活組織檢查見水腫，腺體結(jié)構(gòu)破壞，毛細血管擴張及形成炎性肉芽腫，特征性改變見黏膜水腫、出血、炎癥細胞浸潤、纖維素血栓、微小血管的閉塞、含鐵血黃素沉著等。IC的特征是含鐵血黃素沉著和纖維素血栓，其陽性率較低[11]。

3.3 IC根據(jù)病因和病理的分型[12]

①非阻塞性腸系膜缺血；②腸系膜動脈栓塞；③腸系膜靜脈血栓形成；④腸系膜動脈血栓形成。

4 IC輔助檢查

4.1 實驗室檢查

血液白細胞輕度升高，中性多形核細胞增多；大便中見大量紅細胞，隱血（+）；D-二聚體升高，升高程度與病情嚴重程度需進一步研究[13]。

4.2 影像學檢查

腹部CT及MRI若提示腸系膜血管內(nèi)低密度影則可確診本病，CT可明確診斷[14]。選擇性腸系膜血管造影（CTA） 可提高診斷的敏感性，是IC診斷的金標準，CTA未發(fā)現(xiàn)腸系膜動脈狹窄及血栓時不能排除IC診斷[15]。腹部B超可提供病變腸段的大致部位。彩色多普勒超聲可測定血流量、血流速度和截面積，直接顯示腸系膜血管的情況，陽性率約為50%[16]。腹部X線片見充氣環(huán)征、指紋征，結(jié)腸蠕動停止，黏膜和腸壁增厚等，可作為結(jié)腸梗死的排除性檢查。鋇灌腸檢查見指壓征是較特異的指標。

4.3 電子結(jié)腸鏡檢查

可見病變黏膜充血水腫、糜爛或出血；病變腸管呈節(jié)段性分布，黏膜受損嚴重，邊緣與正常黏膜界限清楚，易致管腔狹窄[17]，在48～72 h內(nèi)的黏膜病變表現(xiàn)最典型。呂愈敏[18]報道，不同時期病變腸段的內(nèi)鏡表現(xiàn)不同，可分3期。①急性期：發(fā)病72 h內(nèi)，黏膜蒼白水腫（假瘤征）、淤斑、黏膜下糜爛、出血，嚴重者可有不規(guī)則淺潰瘍形成；②亞急性期：發(fā)病72 h～7 d，可見較淺的縱行或匍行潰瘍；③慢性期：發(fā)病2周以上，黏膜呈顆粒狀，血管網(wǎng)消失，少數(shù)可見腸腔狹窄和瘢痕。

5 IC臨床表現(xiàn)

本病多呈急性或亞急性起病，臨床表現(xiàn)為突發(fā)腹痛、腹瀉和便血“三聯(lián)征”[19]?；颊呖砂榘l(fā)熱、惡心、嘔吐、腹脹等，腹瀉多發(fā)于便血之前，多為黏液便或稀水樣便，部分可出現(xiàn)里急后重。冬春季因環(huán)境溫度較低，外周小血管收縮，故循環(huán)系統(tǒng)不活躍，外周循環(huán)血量較少。主要體征為臍周或左下腹壓痛，腸鳴音低鈍或消失，肛門指檢可有血跡。早期腹痛劇烈與較輕的腹部體征不相符，應與感染性結(jié)腸炎、偽膜性腸炎、潰瘍性結(jié)腸炎及克羅恩病相鑒別。

6 IC診斷標準

①伴有高血壓、高脂血癥、心臟病、糖尿病等疾病；②突發(fā)的一過性劇烈腹痛伴冷汗、腹瀉、便血，糞便培養(yǎng)陰性；③發(fā)病后48～72 h內(nèi)行結(jié)腸鏡檢查是早期確診的主要方法，所以應爭取在發(fā)病72 h內(nèi)行結(jié)腸鏡檢查及活檢[20]；④電子結(jié)腸鏡可以觀察發(fā)于結(jié)腸脾曲、左半結(jié)腸和乙狀結(jié)腸的病變，急性期病變腸管節(jié)段分布境界清晰，黏膜充血水腫、糜爛出血、血管網(wǎng)消失，不規(guī)則或縱行潰瘍；⑤病理組織學可見急性期黏膜及黏膜下水腫，黏膜變性、脫落、壞死，出血可見炎性細胞浸潤，隱窩膿腫、假息肉、斑點結(jié)節(jié)、小血管內(nèi)纖維素血栓形成。⑥內(nèi)科治療后短期內(nèi)病變黏膜可恢復正常。一旦缺血改善，則病變恢復快，多于24～48 h內(nèi)緩解，這是與其他腸炎相鑒別的關(guān)鍵之一[21]。結(jié)合臨床表現(xiàn)與結(jié)腸鏡結(jié)果，IC基本可診斷。Sreenarasimhaiah[22]認為結(jié)腸鏡和活檢組織、病理學檢查是診斷IC的金標準。

7 IC治療

IC的治療依據(jù)病情嚴重程度而定[23]，大部分非壞死型IC為一過性和自限性[24]，經(jīng)抗感染、改善血液循環(huán)及對癥支持治療1周內(nèi)可得到改善[25]，壞疽型表現(xiàn)為心率增快、體溫增高、血壓下降及腹膜炎體征或腸麻痹，需盡快手術(shù)干預。

7.1 介入治療

非閉塞性腸缺血一旦確診后，都可經(jīng)造影導管向動脈內(nèi)灌注血管擴張劑。罌粟堿被證明是一種安全可靠的藥物，如果灌藥后，血管痙攣緩解，腹痛逐漸減輕或消失，可逐漸停止灌藥；如果灌藥后病情無緩解，出現(xiàn)腹膜炎體征，應行剖腹探查術(shù)。對于慢性缺血性腸病的患者，在溶栓或取栓的同時，行血管成形術(shù)或支架置入術(shù)，可提高治療的成功率，且并發(fā)癥低。國外有些報道認為介入治療有逐漸取代手術(shù)治療的趨勢[26-27]。

7.2 康復性治療

主要包括：①早期檢查血糖、血脂、血壓；②腸管已經(jīng)切除者，要密切觀察患者的營養(yǎng)狀況，注意膳食調(diào)配，進行靜脈營養(yǎng)。

IC的發(fā)病率在我國呈逐年上升趨勢，其原因與我國經(jīng)濟的迅速發(fā)展、城市化進程的推進、人們飲食結(jié)構(gòu)和生活方式的改變密切相關(guān)。隨著新技術(shù)的臨床應用，對IC的認識會逐漸加深，進而提高診斷率，改進治療措施，改善患者預后。endprint