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清胰湯對(duì)輕癥急性胰腺炎的臨床療效及血清炎性因子的影響分析

2015-01-04 03:23馬登超
中國(guó)中醫(yī)急癥 2015年3期
關(guān)鍵詞:禁食胰腺炎胰腺

馬登超 李 永

(河北省臨西縣人民醫(yī)院,河北 臨西 054900)

清胰湯對(duì)輕癥急性胰腺炎的臨床療效及血清炎性因子的影響分析

馬登超 李 永

(河北省臨西縣人民醫(yī)院,河北 臨西 054900)

目的觀察清胰湯對(duì)輕癥急性胰腺炎(MAP)的臨床療效及血清炎性因子的影響。方法將60例MAP患者分為清胰湯組與對(duì)照組,各30例。對(duì)照組采用常規(guī)內(nèi)科治療,清胰湯組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用清胰湯治療。兩組療程均為2周。結(jié)果清胰湯組總有效率為93.33%,明顯高于對(duì)照組的80.00%(P<0.05)。兩組治療5 d、10 d后hs-CRP、TNF-α和IL-6水平,均較治療前降低(P<0.01);組間比較,清胰湯組在5 d、10 d hs-CRP、TNF-α和IL-6水平較對(duì)照組降低更加明顯(P<0.01);清胰湯組腹部癥狀消失、禁食、AMS恢復(fù)正常及總治療時(shí)間明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論清胰湯治療MAP有良好的效果,并能抑制MAP患者炎性因子的過(guò)度釋放,減輕胰腺病理?yè)p害。

急性胰腺炎 清胰湯 炎性因子

輕癥急性胰腺炎(MAP)是由于各種原因致胰酶激活,引發(fā)胰腺自身消化反應(yīng),進(jìn)而繼發(fā)其他器官功能改變的急腹癥,具有全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的典型表現(xiàn),繼發(fā)的多器官功能障礙綜合征(MODS)是導(dǎo)致死亡的主要原因,總體病死率約為5%~10%[1]。本研究采用清胰湯加減胃管注入或口服輔助治療MAP,觀察清胰湯對(duì)MAP的臨床療效及血清炎性因子如超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素6(IL-6)水平的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 所選病例診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組制定的 《中國(guó)急性胰腺炎的診治指南(草案)》中MAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],中醫(yī)診斷符合《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]中脅痛的診斷。排除標(biāo)準(zhǔn):胰腺癌、膽道畸形;1周內(nèi)中轉(zhuǎn)手術(shù)或死亡者;入院前2周內(nèi)存在其他原因嚴(yán)重感染者。

1.2 臨床資料 選取臨西縣人民醫(yī)院急診科和消化內(nèi)科2012年3月至2014年4月收入院治療的MAP患者60例,按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為清胰湯組和對(duì)照組各30例。清胰湯組中男性18例,女性12例;平均年齡(42.4±5.6)歲;平均發(fā)病時(shí)間(28.3±10.5)h;中醫(yī)證型為氣滯證11例,濕熱證10例,實(shí)熱證9例。對(duì)照組中男性17例,女性13例;平均年齡(40.5±6.3)歲;平均發(fā)病時(shí)間(27.5±9.6)h;中醫(yī)證型為氣滯證10例,濕熱證9例,實(shí)熱證11例。兩組患者臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.3 治療方法對(duì)照組給予內(nèi)科常規(guī)治療,禁食水,持續(xù)胃腸減壓,靜脈營(yíng)養(yǎng)支持,糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,給予奧曲肽抑制胰酶分泌,奧美拉唑抑制消化液分泌,若血白細(xì)胞升高加用頭孢哌酮舒巴坦抗炎治療。清胰湯組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上,給予清胰湯胃管注入或口服,組方:柴胡10 g,黃芩10 g,厚樸10 g,枳殼10 g,白芍10 g,木香15 g,生大黃10 g(后下),芒硝10 g(沖服)。氣滯證厚樸及枳殼用量加倍;濕熱證加茵陳蒿15 g,龍膽草10 g;實(shí)熱證加石膏15 g,連翹10 g。自動(dòng)煎藥機(jī)煎至200 mL,每日1劑,每次100 mL,經(jīng)胃管注入后夾閉胃管2 h或口服,每日2次。兩組療程均為2周。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療前后癥狀、體征變化,觀察兩組患者治療后腹部癥狀如腹痛、腹脹、嘔吐等消失時(shí)間、禁食時(shí)間、血淀粉酶(AMS)恢復(fù)正常時(shí)間、總治療時(shí)間;觀察兩組患者治療前后炎性因子指標(biāo)變化情況,分別測(cè)定治療前及治療5 d、10 d hs-CRP、TNF-α和IL-6的水平。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)文獻(xiàn)[1]制定療效標(biāo)準(zhǔn)。治愈:癥狀體征消失,實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)正常。有效:癥狀體征顯著改善,實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)≥50%。無(wú)效:癥狀體征無(wú)改善。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。計(jì)量資料以(±s)表示,并對(duì)數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療后總有效率比較 見(jiàn)表1。結(jié)果示清胰湯組總有效率為93.33%,明顯高于對(duì)照組的80.00%(P<0.05)。

2.2 兩組患者治療后腹部癥狀消失時(shí)間、禁食時(shí)間、AMS恢復(fù)正常時(shí)間及總治療時(shí)間比較 見(jiàn)表2。結(jié)果示清胰湯組腹部癥狀消失、禁食、AMS恢復(fù)正常及總治療時(shí)間明顯短于對(duì)照組(P<0.05)。

表1 兩組MAP患者治療后總有效率比較(n)

表2 兩組MAP患者治療后腹部癥狀消失、禁食、AMS恢復(fù)正常及總治療時(shí)間比較(d,±s)

表2 兩組MAP患者治療后腹部癥狀消失、禁食、AMS恢復(fù)正常及總治療時(shí)間比較(d,±s)

組別 A M S恢復(fù)正常時(shí)間總治療時(shí)間清胰湯組 5 . 3 6 ± 3 . 1 8△1 0 . 4 2 ± 3 . 2 6△對(duì)照組 8 . 2 3 ± 3 . 6 4 1 5 . 3 5 ± 4 . 5 3 n 3 0 3 0腹部癥狀消失時(shí)間 禁食時(shí)間3 . 3 2 ± 1 . 2 5△4 . 7 2 ± 2 . 5 4△5 . 8 6 ± 2 . 4 4 6 . 2 9 ± 3 . 1 3

2.3 兩組患者治療前后炎性因子指標(biāo)變化比較 見(jiàn)表3。結(jié)果示治療5 d、10 d后hs-CRP、TNF-α和IL-6水平,均較治療前降低(P<0.01);組間比較,清胰湯組在5 d、10 d hs-CRP、TNF-α和IL-6水平較對(duì)照組降低更加明顯(P<0.01)。

表3 兩組MAP患者治療前后炎性因子指標(biāo)變化比較(分,±s)

表3 兩組MAP患者治療前后炎性因子指標(biāo)變化比較(分,±s)

與本組治療前比較,*P<0.01;與對(duì)照組同時(shí)期比較,△P<0.01。

組別 時(shí)間 I L -6(n g / L)治療組治療前 1 1 0 . 6 2 ± 1 0 . 2 5(n = 3 0)治療5 d 7 9 . 1 6 ± 1 1 . 2 6*△治療1 0 d 5 6 . 2 8 ± 1 0 . 3 6*△1 9 . 4 7 ± 3 . 5 4 5 8 . 5 3 ± 1 1 . 2 4(n = 3 0)治療5 d 1 5 . 2 6 ± 2 . 2 4*5 0 . 3 5 ± 9 . 1 6*9 2 . 2 3 ± 1 1 . 2 4*治療1 0 d 8 . 9 8 ± 3 . 3 9*4 6 . 5 6 ± 1 0 . 3 8*8 8 . 3 5 ± 1 0 . 2 3*h s -C R P(m g / L)T N F -α(n g / L)1 8 . 1 6 ± 3 . 4 5 5 6 . 2 4 ± 1 0 . 3 8 8 . 3 8 ± 3 . 2 5*△4 2 . 1 5 ± 8 . 4 6*△3 . 3 6 ± 3 . 1 8*△3 5 . 2 8 ± 8 . 3 6*△對(duì)照組治療前 1 0 9 . 3 6 ± 1 2 . 5 6

3 討 論

MAP因胰腺的微循環(huán)障礙和自身消化反應(yīng),胰腺腺泡細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的炎性因子引發(fā)炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng),是導(dǎo)致MAP的發(fā)生及向SIRS、MODS發(fā)展的主要誘因[3]。炎性因子全程參與MAP的病理過(guò)程,能準(zhǔn)確地反映MAP的嚴(yán)重程度,并對(duì)愈后和轉(zhuǎn)歸作出提示。MAP臨床多以個(gè)體化綜合治療為主,多數(shù)患者保守治療有效,因此抑制炎性因子的釋放、減輕胰腺組織的進(jìn)一步損害成為治療的關(guān)鍵。MAP歸屬中醫(yī)學(xué) “脾心痛”、“脅痛”范疇,病機(jī)為病邪阻塞津管,肝膽宣泄不利,脾失運(yùn)化,胃失和降,濕熱壅阻中焦,腑氣升降失常,表現(xiàn)為氣滯、實(shí)熱、濕熱等證候,治療以清利濕熱、行氣散結(jié)為原則。本研究采用清胰湯根據(jù)不同證型進(jìn)行加減治療MAP,觀察其對(duì)炎性因子水平的影響,并對(duì)臨床療效作出評(píng)價(jià)。

清胰湯由吳咸中院士在大承氣湯的基礎(chǔ)上根據(jù)MAP的證候辨證施治而研制的方劑,具有疏肝理氣、通腑泄熱、通里攻下之功效。方中以大黃、芒硝為君,起蕩滌腸胃,攻下瀉火,清熱行瘀之功;以柴胡、黃芩為臣,行清熱燥濕、瀉火解毒、和解表里之效;以枳殼、厚樸為佐,破氣消積、化痰除痞、下氣消積;以白芍、木香為使,行氣止痛、調(diào)中導(dǎo)瀉、平肝養(yǎng)血。氣滯證者加大厚樸、枳殼用量疏肝和胃、理氣止痛;濕熱證者加茵陳蒿、龍膽草,清熱通降、理氣和中;實(shí)熱證者加石膏、連翹清熱解毒、消腫散結(jié)。全方宣泄中焦?jié)駸?,疏利六腑氣機(jī),對(duì)MAP腹痛、腹脹、惡心嘔吐癥狀起到較快緩解作用。

現(xiàn)代藥理研究表明,清胰湯能減少胰酶的分泌及活化,改善胰腺微循環(huán),抑制炎性因子釋放和活性,保護(hù)器官功能,防止機(jī)體由SIRS向MODS發(fā)展。方中大黃的有效成分蒽醌類(lèi)化合物可抑制胰酶的活性,抑制促炎因子IL-1、IL-6、IL-8等的釋放發(fā)揮抗炎作用,芒硝在腸道內(nèi)形成高滲鹽,減輕胰腺水腫及滲出[4]。本研究表明,應(yīng)用清胰湯后5 d、10 d的炎性因子水平均低于對(duì)照組。另一方面,清胰湯能夠松弛膽道口括約肌,促進(jìn)胰液、膽汁的排泄,增加胃腸動(dòng)力,促進(jìn)麻痹的腸管恢復(fù)蠕動(dòng),減輕腹脹,促進(jìn)腸內(nèi)毒素的排泄,抑制消化道黏膜血管因炎性反應(yīng)造成的通透性增高,改善腹腔臟器的血液灌流,減少內(nèi)源性的感染因素[5]。

根據(jù)中醫(yī)證型對(duì)清胰湯進(jìn)行加減輔助治療MAP,通過(guò)抑制炎性因子的過(guò)度釋放,降低腸道黏膜血管通透性,清除消化道內(nèi)毒素達(dá)到治療效果,充分體現(xiàn)了中醫(yī)學(xué)的治療特色。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組.中國(guó)急性胰腺炎的診治指南 (草案)[J].現(xiàn)代消化及介入診治,2007,12(3):206-208.

[2] 中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則 (試行)[M].北京:中國(guó)醫(yī)藥科技出版社,2002:57-61.

[3] 肖志英,朱軍華,何靜,等.參附注射液對(duì)重癥急性胰腺炎患者血漿IL-1、IL-6表達(dá)的影響[J].中國(guó)中醫(yī)急癥,2013,22(5):806-807.

[4] 呂賓.中醫(yī)藥在重癥急性胰腺炎治療中的應(yīng)用[J].中華消化雜志,2013,33(11):743-745.

[5] 張杰偉,曾仕平,莊桂鳳,等.復(fù)方丹參聯(lián)合清胰湯、生長(zhǎng)抑素治療急性胰腺炎的療效觀察[J].重慶醫(yī)學(xué),2012,41(17):1751-1753.

R576

B

1004-745X(2015)03-0536-02

10.3969/j.issn.1004-745X.2015.03.062

2014-08-17)

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