梁子驥

（廣東省江門市新會(huì)第二人民醫(yī)院，廣東 江門 529100）

參附注射液治療急性心肌梗死機(jī)制研究

梁子驥

（廣東省江門市新會(huì)第二人民醫(yī)院，廣東 江門 529100）

目的探討參附注射液治療急性心肌梗死的機(jī)制。方法60將例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和參附注射液治療組各30例。對(duì)照組行常規(guī)治療，參附注射液治療組采用參附注射液治療2周。觀察兩組治療前后患者心輸出量（CO）、心臟指數(shù)（CI）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）等的變化。結(jié)果兩組治療前心功能各指標(biāo)差別不大（P＞0.05）。兩組治療后CO、CI、LVEF值較治療前升高（P＜0.05），且治療組治療后心功能優(yōu)于對(duì)照組（均P＜0.05）。兩組治療前MDA、NT-proBNP、SOD值差別不大 （P＞0.05），治療后MDA、NT-proBNP值均較治療前降低 （均P＜0.05），SOD值升高 （P＜0.05），且治療組MDA、NT-proBNP、SOD改善均優(yōu)于對(duì)照組（均P＜0.05）。參附注射液組療效率86.67%高于對(duì)照組的70.00%（P＜0.05）。結(jié)論參附注射液既可通過(guò)增強(qiáng)心肌梗死患者機(jī)體SOD的表達(dá)而清除氧自由基，減少氧自由基對(duì)心肌細(xì)胞的損傷，亦可通過(guò)改善心肌供血而保護(hù)心肌細(xì)胞，進(jìn)而起到對(duì)急性心肌梗死的治療作用。

心肌梗死 參附注射液 氧自由基急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。參附注射液在臨床中治療急性心肌梗死已廣泛應(yīng)用，并取得較好臨床療效，但其具體治療機(jī)制尚未有權(quán)威報(bào)道。李春盛等于2011年在國(guó)際權(quán)威雜志《SHOCK》發(fā)表的基礎(chǔ)研究結(jié)果表明，參附注射液可明顯改善心肌血供，并可抑制氧自由基對(duì)心肌細(xì)胞的損傷作用。本研究采用參附注射液治療急性心肌梗死取得了較好療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2012年5月至2014年5月廣東省江門市新會(huì)第二人民醫(yī)院確診住院的急性前壁心肌梗死患者60例，其中男性32例，女性28例；年齡33～77歲，平均（54.50±14.70）歲。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組各30例。治療組男性14例，女性16例；平均（54.60±14.80）歲。對(duì)照組男性13例，女性17例；平均（54.40±14.60）歲。兩組年齡、性別、梗死部位等基本情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 對(duì)照組行常規(guī)治療，包括硝酸酯類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、抗凝及抗血小板藥物；治療組在常規(guī)治療方案的基礎(chǔ)上給予0.9%氯化鈉注射液100 mL加參附注射液 （10 mL/支，雅安三九藥業(yè)有限公司）100 mL靜脈滴注，每日1次。兩組均治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組治療前后分別測(cè)定心輸出量（CO）、心臟指數(shù)（CI）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）等心功能指標(biāo)；兩組治療前后抽取空腹靜脈血，測(cè)定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）值。MDA、SOD試劑盒購(gòu)自TAKARA公司，NT-proBNP ELISA檢測(cè)試劑盒購(gòu)自北京冬歌生物科技有限公司，按照試劑盒說(shuō)明嚴(yán)格操作測(cè)定。治療后患者臨床癥狀無(wú)改善或出現(xiàn)惡化為無(wú)效；患者臨床癥狀改善為有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間采用t檢驗(yàn)，多組間比較采用方差分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 見(jiàn)表1。兩組治療前心功能各指標(biāo)差別不大 （P＞0.05）。兩組治療后CO、CI、LVEF值較治療前顯著升高（P＜0.05），且治療組治療后心功能優(yōu)于對(duì)照組（均P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后心SOD、MDA、NT-proBNP比較見(jiàn)表2。兩組治療前各指標(biāo)差別不大（P＞0.05）。兩組治療后MDA、NT-proBNP值均較治療前降低 （均P＜0.05），而SOD值升高 （P＜0.05），且治療組治療后MDA、NT-proBNP、SOD改善均優(yōu)于對(duì)照組 （均 P＜0.05）。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組別 時(shí)間 左室射血分?jǐn)?shù)（%）心輸出量（L / m i n）心臟指數(shù)（L / m2· m i n）治療組 治療前 4 3 . 1 ± 1 9 . 3（n = 3 0） 治療后 5 9 . 5 ± 1 8 . 4 . 2*△對(duì)照組 治療前 4 4 . 7 ± 1 8 . 8 3 . 9 ± 1 . 2 2 5 . 6 ± 0 . 8 6 . 3 ± 1 . 0*△4 1 . 7 ± 0 . 3*△3 . 5 ± 1 . 3 2 4 . 1 ± 0 . 5（n = 3 0）治療后 5 3 . 6 ± 2 0 . 9*4 . 4 ± 1 . 1*3 3 . 4 ± 0 . 2*

表2 兩組治療前后SOD、MDA、NT-proBNP值比較（±s）

表2 兩組治療前后SOD、MDA、NT-proBNP值比較（±s）

組別 時(shí)間 N T -p r o B N P（p g / m L）S O D（U / L） M D A（n m o l / m L）治療組 治療前 1 1 6 5 . 1 ± 4 5 . 3（n = 3 0） 治療后 5 9 8 . 3 ± 3 7 . 2*△對(duì)照組 治療前 1 1 8 0 . 2 ± 5 5 . 8 3 3 . 6 ± 5 . 3 7 3 . 6 ± 1 0 . 3 7 0 . 3 ± 8 . 1*△3 5 . 5 ± 7 . 8*△3 4 . 2 ± 6 . 2 7 4 . 9 ± 8 . 3（n = 3 0） 治療后 9 5 6 . 1 ± 2 0 . 9*4 2 . 3 ± 7 . 1*5 5 . 4 ± 6 . 2*

2.3 兩組治療前后療效比較 見(jiàn)表3。結(jié)果示，參附注射液組療效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表3 兩組療效比較（n）

3 討 論

心肌梗死是由于心肌細(xì)胞缺血引起的面積大小不一的心肌細(xì)胞壞死，故治療上要盡量改善心肌細(xì)胞缺血狀況，減少心肌細(xì)胞死亡。在臨床中采用參附注射液治療急性心肌梗死已較廣泛應(yīng)用，并取得較好療效［1-6］。本研究所也得到了同樣結(jié)果。參附注射液主要活性成份是人參皂苷和烏頭堿，并含有氨基酸、糖類和無(wú)機(jī)離子。其中，人參皂苷已被證實(shí)是參附注射液減輕心肌缺血再灌注損傷的主要活性物質(zhì)［7-9］，其他研究結(jié)果也表明示人參皂苷具有減少脂質(zhì)過(guò)氧化、清除自由基、減少細(xì)胞凋亡等功效［9-10］。

當(dāng)發(fā)生急性心肌梗死時(shí)，心肌細(xì)胞缺氧，能量代謝發(fā)生障礙，產(chǎn)生大量氧自由基，而同時(shí)由于抗氧化劑的相對(duì)不足，不能夠清除氧自由基，結(jié)果使具有高度殺傷性的氧自由基嚴(yán)重?fù)p傷心肌細(xì)胞。李春盛等研究表明參附注射液可降低豬體內(nèi)MDA的表達(dá)，同時(shí)提高豬體內(nèi)SOD表達(dá)［11-12］。MDA是機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化作用的產(chǎn)物，其水平高低間接反映了機(jī)體細(xì)胞受自由基攻擊的嚴(yán)重程度。SOD能清除氧自由基，保護(hù)細(xì)胞免受損傷。本研究結(jié)果表明，參附注射液可增強(qiáng)患者機(jī)體SOD表達(dá)，而抑制機(jī)體MOD表達(dá)，即通過(guò)增強(qiáng)超氧化物歧化酶活性而清除機(jī)體內(nèi)過(guò)多的氧自由基，進(jìn)而減少氧自由基對(duì)心肌細(xì)胞損傷。參附注射液組患者機(jī)體NT-proBNP表達(dá)降低也證實(shí)了這一點(diǎn)。

本研究結(jié)果示，參附注射液組可通過(guò)改善心肌供血而保護(hù)心肌細(xì)胞，進(jìn)而顯著改善急性心肌梗死患者心功能。本研究在李春盛等基礎(chǔ)研究結(jié)果上，進(jìn)一步從臨床中驗(yàn)證了參附注射液既可通過(guò)增強(qiáng)心肌梗死患者機(jī)體SOD表達(dá)而清除氧自由基，減少氧自由基對(duì)心肌細(xì)胞的損傷；亦可通過(guò)改善心肌供血而保護(hù)心肌細(xì)胞，進(jìn)而起到對(duì)急性心肌梗死的治療作用。這可能就是參附注射液治療急性心肌梗死的機(jī)制。當(dāng)然其具體作用機(jī)制仍舊需要多中心、大樣本研究進(jìn)一步證實(shí)。

［1］ 鄒穎春.參附注射液治療急性心肌梗死并心力衰竭的臨床分析［J］.中國(guó)醫(yī)藥指南，2013，11（29）：476-477.

［2］ 文章.參附注射液對(duì)心腎陽(yáng)虛型心肌梗死患者無(wú)創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)影響的研究［J］.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2014，9（3）：171-172.

［3］ 于麗佳，吳春菊.參附注射液治療62例心肌梗塞合并心力衰竭療效分析［J］.中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng)，2012，22（6）：5296-5297.

［4］ 張大勇，王永春，邸云峰，等.參附注射液對(duì)急性心肌梗死合并心衰的治療研究［J］.遼寧中醫(yī)雜志，2012，55（11）：2225-2227.

［5］ 溫炳臣.參附注射液聯(lián)合尿激酶溶栓治療ST段抬高型急性心肌梗死的療效觀察［J］.臨床合理用藥雜志，2012，5（6）：71-72.

［6］ 尤華彥.參附注射液對(duì)急診PCI術(shù)后患者梗死面積及心功能的影響［J］.中國(guó)中醫(yī)急癥，2009，8（9）：1441-1442.

［7］ Gao XQ，Yang CX，Chen GJ，et al.Ginsenoside Rb1 regulates the expressions of brain-derived neurotrophic factor and caspase-3 and induces neurogenesis in rats with experimental cerebral ischemia［J］.J Ethnopharmacol，2010，132（11）：393-399.

［8］ Wang T，Yu XF，Qu SC，et al.Effect of ginsenoside Rb3 on myocar-dial injury and heart function impairment induced by isoproterenol in rats［J］.Eur J Pharmacol，2010，1636（3）：121-125.

［9］ Tian JW，F(xiàn)u FH，Geng MY，et al.Neuroprotective effect of 20（S）-ginsenoside Rg3 on cerebral ischemia in rats［J］.Neurosci Lett，2005，274：92-97.

［10］Qu JB，Bao XY，Zhang SQ.Oxidative injury of Glu to differentiated PC12 cell and protective effect of Rg1［J］.J Apoplexy Nerv Dis，2005，112（6）：504-506.

［11］Ming Yue Zhang，Xian Fei Ji，Shuo Wang，et al.Shen-Fu injection attenuates post resuscitation lung injury in a porcine model of cardiac arrest［J］.Resuscitation，2012，4（83）：1152-1158.

［12］Wei Gu，ChunSheng Li，Wenpeng Yin，et al.Shen-Fu injection reduces post resuscitation myocardial dys function in a porcine model of cardiac arrest by modulating apoptosis［J］. SHOCK，2012，3（38）：301-306.

R542.2+2

B

1004-745X（2015）06-1072-02

10.3969/j.issn.1004-745X.2015.06.046

2015-03-09）