柴青芬，阮偉麗，韓芳芳，石延輝，柴振基

(1.河南省鄭州市第153中心醫(yī)院特檢科 455000；2.河南省平頂山市第152中心醫(yī)院特檢科 467000)

·經(jīng)驗(yàn)交流·

心房纖顫患者二尖瓣反流與左心房血栓形成的危險(xiǎn)因素分析

柴青芬1，阮偉麗2，韓芳芳2，石延輝2，柴振基2

(1.河南省鄭州市第153中心醫(yī)院特檢科 455000；2.河南省平頂山市第152中心醫(yī)院特檢科 467000)

目的旨在探討非瓣膜性房顫血栓形成的心臟本身因素，二尖瓣反流與左心房血栓形成的關(guān)系。方法212例心房纖顫患者接受經(jīng)胸超聲心動圖和經(jīng)食道超聲檢查。按左心房有無血栓分為血栓組(50例)和無血栓組(162例)。分析入選病例的超聲心動圖資料進(jìn)行分析，對單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)行多因素回歸分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)血栓組和非血栓組左心房內(nèi)徑(LAD)[(48.1±4.7)mmvs.(40.4±3.4)mm]、左室舒張末徑(LVEDD)[(50.9±3.7)mmvs.(46.4±3.9)mm]、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)[(56.5±3.9)%vs.(65.9±5.4)%]，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，血栓組僅有少量反流，中度以上反流患者無血栓形成。結(jié)論LAD、心功能下降是并發(fā)左心房血栓的危險(xiǎn)因素。二尖瓣反流是左心房血栓形成的保護(hù)性因素。

二尖瓣反流；心房血栓形成；心房顫動

心房纖顫是臨床上最常見心律失常，隨著房顫持續(xù)時間的延長，患者繼發(fā)左心房血栓形成，血栓脫落可引起體循環(huán)栓塞[1-3]。非瓣膜性房顫患者血栓往往為新鮮及小血栓，常位于左心耳，經(jīng)胸超聲心動圖對左心耳的探查比較困難，對血栓的漏診率較高。而經(jīng)食管超聲心動檢查由于視窗及切面良好，對診斷左心房血栓的特異性及準(zhǔn)確性更好[4-5]，但是經(jīng)食道超聲價(jià)格相對較貴，在中等及基層醫(yī)院很少開展。目前，降低此風(fēng)險(xiǎn)惟一有效的方法就是積極抗栓，但治療費(fèi)用大，往往引起出血事件。目前應(yīng)用的CHADS2 和CHA2DS2-VASC評分系統(tǒng)，前者簡單易行，后者比較全面，認(rèn)為心力衰竭左室射血分?jǐn)?shù)小于或等于35%評為1分，是房顫血栓形成的重要因素[6]，而心臟結(jié)構(gòu)本身變化在血栓形成中的作用有否不同，目前沒有見報(bào)道。筆者通過回顧性分析212例心房纖顫的超聲心動圖資料進(jìn)行分析，旨在探討非瓣膜性房顫血栓形成的心臟本身因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年6月至2012年10月，第153中心醫(yī)院檢查的非瓣膜性房顫患者213例，其中，男 139例，女73例，年齡38～72歲，平均(53.9±9.7)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)心電圖或24 h動態(tài)心電圖證實(shí)為房顫患者；(2)超聲心動圖證實(shí)的非瓣膜性心臟病。經(jīng)胸超聲或行食道超聲結(jié)果分為2組，血栓組50例，男42例，女8例平均(61.1±9.3)歲:合并有左心房或左心耳內(nèi)血栓；非血栓組162例，男97例，女65例平均(51.71±8.8)歲，無合并左心房或左心耳血栓。

1.2 方法 儀器為Philipis ie33超聲診斷儀，相控陣探頭為 頻率1～5 MHz，經(jīng)胸超聲心動圖檢查測量左心房內(nèi)徑(LAD)、左室舒張末徑(LVEDD)、左室收縮末徑(LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。測量二尖瓣反流并分級。經(jīng)食管超聲心動圖(transesophageal echocardiography，TEE)檢查:采用7 MHZ 的雙平面食管探頭，利多卡因局部充分麻醉咽部后行插管檢查，常規(guī)獲得左心耳橫切面，清晰顯示左心房及左心耳結(jié)構(gòu)后，仔細(xì)觀察左心房及左心耳血栓回聲。左心房或左心耳血栓為界線清楚、密度較高的團(tuán)塊影，左房或左心耳血栓的有無至少經(jīng)兩位有經(jīng)驗(yàn)的操作者取得一致意見。

2 結(jié) 果

兩組檢測指標(biāo)比較:血栓組LAD(48.1±4.7)mm大于非血栓組(40.4±3.4)mm，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，LVEDD(50.9±3.7)mm大于非血栓組(46.4±3.9)mm，而LVEF(56.5±3.9)%顯著低于非血栓組(65.9±5.4)%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。二尖瓣反流與左心房血栓形成具有顯著的趨勢相關(guān)，二尖瓣反流程度以血栓的有無作為應(yīng)變量，進(jìn)行四格表χ2檢驗(yàn)，Pear χ2檢驗(yàn)P=0.00，列聯(lián)系數(shù)0.26。在血栓組二尖瓣僅有少量反流，中度和重度反流患者左房內(nèi)無血栓形成，見表2。年齡、LAD、LVd、和LVEF與左心房血栓形成具有相關(guān)性。二尖瓣反流是血栓形成的保護(hù)性因素。

表1 兩組檢測指標(biāo)的比較

表2 兩組二尖瓣反流程度的比較(n)

3 討 論

心房顫動經(jīng)常發(fā)生腦栓塞這種致命的并發(fā)癥，房顫時房室搏動不協(xié)調(diào)、心室律不規(guī)則，并發(fā)血栓栓塞的概率大大增加，年齡因素對二尖瓣狹窄患者的左心房血栓形成發(fā)生率有重要影響[7-8]。本組結(jié)果也提示，對于非瓣膜性房顫患者，年齡是左房血栓的非常重要的危險(xiǎn)因素，隨著年齡增加，患者左心房血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)逐步增加。

有報(bào)道LAD是并發(fā)左心房血栓的主要危險(xiǎn)因素[9-11]，本組數(shù)據(jù)與結(jié)果一致。房顫引起左心房擴(kuò)張，導(dǎo)致心房壁纖維化和心房肌束的結(jié)構(gòu)破壞和心內(nèi)膜損傷；房顫發(fā)作時，心房肌的規(guī)律收縮被不規(guī)則的蠕動所代替，使血流易形成渦流；嚴(yán)重渦流對心房壁形成剪切樣機(jī)械力，這種切應(yīng)力等機(jī)械損傷損害內(nèi)皮，使內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，內(nèi)皮細(xì)胞喪失了合成與分泌抗凝物質(zhì)的功能，為血栓的形成提供了基礎(chǔ)導(dǎo)致左心房及左心耳收縮運(yùn)動消失，加重左心房血流淤滯，這些改變將增加左心耳部血栓形成的概率。

本研究發(fā)現(xiàn)，LVEF降低與非瓣膜性房顫合并血栓形成相關(guān)，與國內(nèi)外報(bào)道結(jié)果相一致[12-15]。機(jī)制可能是:左室收縮功能降低時，使心輸出量不足、左心腔內(nèi)血液淤滯、血流速度變慢，成為血栓形成的重要原因。血流緩慢血小板等有形成分與內(nèi)膜的接觸機(jī)會增多，黏附內(nèi)膜的可能性增大，另外房顫發(fā)作時，心房排血功能也下降，心肌細(xì)胞供氧減少，心肌內(nèi)膜損壞，血液呈高凝狀態(tài)，也促使了血栓的形成。

本研究發(fā)現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全時，左心房血栓和體循環(huán)栓塞的發(fā)生率減少。單因素分析顯示，二尖瓣反流程度與左心房血栓的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)趨勢。提示二尖瓣反流是減少房顫患者左心房血栓形成的因素。這種具有保護(hù)性作用的原因，有人認(rèn)為是高速的反流血沖擊，不利于微栓的附著、停留和延伸。也有學(xué)者[8]認(rèn)為是反流血流速度較高，在左心房內(nèi)形成渦流，減緩了左心房內(nèi)血液的停滯狀態(tài)，左心房內(nèi)血流速度發(fā)生了改變，從而不易形成血栓。

綜上所述，年齡、LAD、LVEDD和LVEF與左心房血栓形成具有相關(guān)性，二尖瓣反流是血栓形成的保護(hù)性因素。這對于對臨床治療，特別是無條件行食道超聲檢查的房顫患者的抗栓治療有一定的指導(dǎo)意義。

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10.3969/j.issn.1671-8348.2015.30.038

柴青芬(1969-)，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事心血管超聲介入研究。

R445.1

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1671-8348(2015)30-4285-02

2015-04-18

2015-07-20)