陳會校，張海軍，張強，韓繼如，張巍，李俊峽

? 病例報告 ?

急性前壁心肌梗死補救PCI 3例報道

陳會校，張海軍，張強，韓繼如，張巍，李俊峽

1 臨床資料

病例1：患者女，49歲，主因“突發(fā)劍突下不適7h”入院。既往高血壓病史7年，就診于當?shù)蒯t(yī)院，診斷為“冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?，急性前壁心肌梗死”，給予拜阿司匹林及氯吡格雷各300 mg負荷量口服，尿激酶150萬u行藥物溶栓治療，患者上述癥狀不緩解，伴煩躁。查體：血壓：95/60 mmHg（1 mmHg=0.133kpa），SaO2：95%，兩肺呼吸音粗，兩肺底可聞及少許濕性羅音，叩診心界不大，心率80 次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，診斷為：冠心病 急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死心功能Ⅱ（Killip分級）?；颊邉ν幌虏贿m癥狀未緩解，復查心電圖提示前壁ST段抬高未見明顯回落50%，考慮溶栓未成功，行補救急診PCI治療。冠脈造影示：右冠脈及回旋支未見狹窄，前降支完全閉塞，前向血流TIMI 0級。介入治療：沿動脈鞘管送6F EBU3.5指引導管至左冠狀動脈開口，應用Runthrough導絲成功通過前降支閉塞段到達左前降支動脈遠段，沿前降支導絲推送Maverick 2.0×20 mm球囊到達左冠狀動脈前降支近段閉塞病變處。以10 atm×10s 行球囊預擴張，向冠狀動脈內靜推替羅非斑15 ml，硝酸甘油 200 mg，沿前降支導絲送入CordimaxL3.0×23 mm支架于左前降支動脈近段病變處，以14 atm×10s 行支架釋放。沿導絲推送Quantum Maverick 3.5×12 mm球囊到達左前降支近段支架內病變處，以18 atm×10s 行支架內球囊后擴張。復查造影示:支架貼壁良好，無內膜撕裂及夾層，前向血流TIMI 3級，術中患者血壓降至80/50 mmHg，并出現(xiàn)短陣室性心動過速，考慮患者處于心源性休克早期，立即行主動脈球囊反搏泵（IABP）置入，以降低心臟負荷，增加冠脈灌注，維持生命體征穩(wěn)定。術后出現(xiàn)胸悶、氣短，給予無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，糾正術后出現(xiàn)的低氧血癥，去甲腎上腺素0.1 μg/min·kg持續(xù)泵入以維持血壓及改善心功能，給予多巴胺5 μg/min·kg持續(xù)泵入維持血壓，重組人腦利鈉肽（心活素）0.01 μg/min·kg持續(xù)泵入，美托洛爾10 μg/min持續(xù)泵入防止惡性心律失常，鹽酸替羅非班（欣維寧）5 ml/h持續(xù)泵入，將口服抗栓藥改為替格瑞洛（倍林達），患者癥狀好轉后出院。

病例2：患者男性，66歲，主因“1天前因情緒激動后出現(xiàn)胸悶、胸痛，伴大汗”，就診于當?shù)蒯t(yī)院，診斷為：冠心病 急性前壁心肌梗死，入院后給予溶栓治療，患者仍有胸悶、胸痛，心電圖示“竇性心律，V1-V5ST段抬高”。診斷為冠心病 急性前壁ST段抬高型心肌梗死 心功能Ⅰ級（Killip分級），行冠脈造影示：前降支近段發(fā)出后完全閉塞，前向血流TIMI 0級；回旋支及右冠狀動脈未見狹窄。介入治療：沿動脈鞘管送6F EBU3.5指引導管無法到達左冠脈開口，更換6F JL4.0指導導管仍無法到達左冠脈開口，最終更換為6F JL3.5指引導管，將其送至左冠脈開口，送Runthrough導絲送至回旋支動脈的遠段，送Pilot50導絲通過閉塞段到達前降支動脈的遠段, 沿前降支導絲送入Maverick 2.0×20 mm球囊于左前降支近中段病變處，以14 atm×6s行球囊預擴張，復查造影提示前降支近中段可見血栓形成。沿該導絲送抽吸導管至左前降支近中段病變處抽取血栓，向冠脈內靜推替羅非斑15 ml，硝酸甘油200 mg，沿該導絲送EXCEL 3.5×28 mm支架于左前降支近中段病變處，以11 atm×6s行支架釋放。復查造影示：支架貼壁良好，無殘余狹窄，無內膜撕裂及夾層，前向血流TIMI 3級，同時行IABP置入，以降低心臟負荷，增加冠脈灌注，維持生命體征穩(wěn)定，術后給予去甲腎上腺素、多巴胺、心活素、欣維寧等對癥治療，將口服抗栓藥改為倍林達。術后第3d，患者訴胸悶、氣短，心臟彩超提示：節(jié)段性室壁運動異常，左心較大（LVD 5.9 cm LAD 3.6 cm），二尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣少量反流，心功能減低，EF=31%。左室心尖部可見低回聲——血栓不除外，撤除IABP，停用重組人腦利鈉肽。術后第4d，患者意識淡漠，無尿，查體：血壓70/50 mmHg，心率60 次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，腹軟，肝脾未及，雙下肢無水腫。血氣分析示：PH：7.31，PO2：62 mmHg，PCO2：25 mmHg，堿剩余（BE）：13.7 mmol/L，乳酸（Lac）：6.3 mmol/L。心臟彩超示：節(jié)段性室壁異常，左心室心尖部室壁瘤形成不除外，左室輕大，二三尖瓣少量反流，肺動脈瓣少量反流，心包積液?？紤]不除外心臟微穿孔，復查電解質即腎功能示：鉀7.80 mmol/L，肌酐（Cr）191μmol/L，轉入重癥醫(yī)學科，給予床旁血液凈化治療，糾正酸中毒及高鉀血癥，改善心腎功能，積極維持生命體征治療，術后第5d 17:26患者突然心率下降，給予心肺復蘇術，17:58臨床死亡。

病例3：患者男性，57歲，主因“發(fā)作性胸痛2年，加重8 h”入院。既往高血壓病史2年，緣于2年前無明顯誘因突然出現(xiàn)胸痛，位于心前區(qū)，無胸悶、氣短，癥狀持續(xù)4～5min，服用“硝酸異山梨脂”后可緩解，未予正規(guī)診治，8h前突發(fā)胸痛，伴出汗及后背部疼痛，伴惡心、嘔吐，癥狀持續(xù)不緩解，就診于當?shù)蒯t(yī)院，查心電圖示：V1～V4導聯(lián)ST段抬高，考慮冠心病 急性心肌梗死，給予溶栓治療，癥狀不緩解，轉入我院，入院診斷為：冠心病 急性前壁ST段抬高型心肌梗死 心功能Ⅰ級（Killip分級），行冠脈造影示前降支近段可見80%～90%管狀狹窄，可見破裂斑塊，中段及遠段可見70%彌漫性狹窄，前向血流TIMI 2級；回旋支遠段可見70%～80%管狀狹窄，余主支及分支未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3級；右冠狀動脈近中段可見80%局

限狹窄，中段可見40%～50%管狀狹窄，余主支及分支未見明顯狹窄，前向血流TIMI 3級。介入治療：沿動脈鞘管送6F EBU3.5指引導管至左冠脈開口，送BMW導絲到達前降支動脈的遠段, 沿前降支導絲送入Maverick 2.0×20 mm球囊于左前降支近段病變處，以12 atm×6s行球囊預擴張，沿該導絲送抽吸導管至病變處，抽出少許血栓，向冠脈內靜推替羅非斑15 ml，硝酸甘油200 mg，沿前降支導絲送EXCEL 3.0× 24 mm支架于左前降支近段病變處，以12 atm×6s行支架釋放，沿導絲送入Quantum Maverick 3.5×12 mm 球囊于左前降支近段支架內病變處，以16 atm×6s 2次行支架內球囊后擴張，復查造影示：支架貼壁良好，無殘余狹窄，無內膜撕裂及夾層，前向血流TIMI3級，術后給予抗凝、抗血小板及抗心衰治療，患者癥狀好轉后出院。

2 討論

溶栓治療和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）再灌注治療主要方法，大量研究證實直接PCI是首選的再灌注策略。各種原因導致的手術時間延遲降低了直接PCI的優(yōu)勢。90min內不能進行直接PCI時，對于有適應癥的患者，溶栓治療仍是STEMI患者的治療原則。在PCI治療增長迅速的今天，溶栓治療應用十分廣泛，但溶栓治療的局限性在于不能完全恢復TIMI3級血流、在梗死即出血合并癥。大規(guī)模臨床試驗研究[1]證實，溶栓后梗死相關血管（IRA）再通率為0.9%，再梗死發(fā)生率為3%～5%，卒中總發(fā)生率約2%，顱內出血發(fā)生率為0.9%，因此溶栓失敗后，積極進行補救PCI，對于高危患者是非常受益的。

根據(jù)《2015急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[2]建議溶栓后盡早將患者轉運到有PCI條件的醫(yī)院，溶栓成功者于3～24 h進行冠狀動脈造影和血運重建治療；溶栓失敗者盡早實施挽救性PCI；CARESS-in-AMI[3]，NORDISTEMI[4]及CAPTIM[5]等研究證實STEMI患者溶栓后進行PCI安全有效。

NORDISTEMI研究[4]證實患者溶栓失敗后補救PCI越早，患者受益越大。病例1和3中患者在發(fā)病8h后行補救PCI，挽救了大量瀕臨壞死的心肌，術后給予抗血栓及抗心力衰竭等治療，病情穩(wěn)定后患者出院。但病例2患者發(fā)病20h后轉入我科，冠脈造影提示前降支完全閉塞，盡管開通了閉塞血管，實現(xiàn)了血管再灌注，但患者發(fā)病時間較長，壞死心肌面積較大，術后即使應用IABP，但最終仍可能發(fā)生心臟微穿孔，導致死亡。

心肌灌注是影響患者補救PCI效果的重要因素，盡管補救PCI完全實現(xiàn)冠脈血管再灌注，但不能完全實現(xiàn)心肌再灌注。影響因素[6]包括：①微循環(huán)水平上的損傷；②微血栓形成；③缺血性損傷；④再灌注損傷。常見的處理方法包括：①機械性處理：血栓清除術、缺血后適應、冠脈內供氧即遠端保護裝置；②藥物處理：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑、腺苷、硝酸甘油、尼克地爾、維拉帕米；3名患者術中均應用血管抽吸裝置及替羅非斑、硝酸甘油，降低冠脈無復流發(fā)生率。

主動脈內氣囊反搏儀（IABP）已成為STEMI合并心源性休克及高危冠心病患者介入治療的重要輔助手段。美國及歐洲心臟病協(xié)會指南均推薦IABP應用于AMI并發(fā)心源性休克患者（Ⅰ類推薦，B類證據(jù)）[7]。我國2010年急性ST段抬高型心肌梗死治療指南[8]明確指出：IABP是STEMI合并低血壓、低心排血量即對藥物治療無效的心源性休克患者的Ⅰ類推薦指征。病例1和2患者術中出現(xiàn)低血壓休克狀態(tài)，給予IABP置入，以降低心臟負荷，增加冠脈灌注，維持生命體征穩(wěn)定，但病例2患者發(fā)病時間長，心肌梗死面積大，最終死亡。

總之，對于急性ST段抬高型心肌梗死患者，溶栓失敗后盡早實行補救PCI，若出現(xiàn)心源性休克或血流動力學不穩(wěn)定，盡早使用IABP，可幫助患者安全度過危險期或者圍手術期，挽救患者生命或改善預后。

[1] 張明,杜丹. 急性ST段抬高型心肌梗死溶栓后PCI—一個被重新認識的問題[J]. 心臟病學實踐2010—規(guī)范化治療,2010:265-75.

[2] 中華醫(yī)學會心血管病分會,中華心血管病雜志編輯委員會. 急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指[J]. 中華心血管病雜志, 2015,43(05):380-93.

[3] Di Mario C,Dudek D,Piscione F,et al. Immediate angioplasty versus standard therapy with rescue angioplasty after thrombolysis in the Combined Abcixmab REteplase Stent Study in Acute Myocardial Infarction(CARESS-in-AMI):anopen,prospective,randomized,multic entre trial[J]. Lancet,2008,371(9612):5549-68.

[4] Bohmer E,Hoffmann P,Abdelnoor M,et al. Efficacy and safety on immediate angioplasty versus ischemia-guided management after thrombolysis in acute myocardial infarction in areas with very long transfer distances results of the NORDISTEMI(NOR wegian study on District treatment of ST-elevation myocardial infarction)[J]. J Am Coll Cardiol.2010,55(2):102-10.

[5] Bommrfoy E,Steg PG,Boutitie F,et al. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital fibrinolysi s in acute myocardial infarciton (CAPTIM) trial: a 5-year follow-up[J]. Eur Heart J, 2009,30(13):1598-606.

[6] 馬依彤,謝翔. 無復流處理的研究進展[J]. 心臟病學實踐2012—規(guī)范化治療,2012:127-30.

[7] Unverazqo S,Machemer MT,Solms A,et al. Intra-aortic balloon pump counterpulsation(IABP ) for myocardial infarction complicated伴有cardiogentic shock[J]. Cochrance Database Syst Rev,2011,6(7): CD007398.

[8] 中華醫(yī)學會心血管病分會,中華心血管病雜志編輯委員會. 中國2010急性ST段抬高型心肌梗死治療指南[J]. 中華心血管病雜志,2010, 38(8):675-90.

R816.2

A

1674-4055(2015)05-0702-02

2015-03-26）

（責任編輯：孫竹）

050062 邯鄲,邯鄲市第一醫(yī)院心內四科(陳會校,張海軍,張強,韓繼如,張巍);北京軍區(qū)醫(yī)院心內科(李俊峽)

陳會校,E-mail:chenhuixia1982@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2015.05.39