田漫

泮托拉唑、膠體果膠鉍聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍作用分析

田漫

目的探討泮托拉唑、膠體果膠鉍聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍藥理作用。方法64例非幽門螺桿菌感染消化性潰瘍患者作為治療組, 給予泮托拉唑、膠體果膠鉍聯(lián)合用藥；另取60例使用復(fù)方法莫替丁咀嚼片治療的患者作為對照組。聯(lián)合給藥7 d為1個(gè)療程, 對兩組患者進(jìn)行療效判定。結(jié)果治療組治療總有效率高于對照組(P<0.05)；且均無不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論泮托拉唑、膠體果膠鉍聯(lián)合用藥治療非幽門螺桿菌感染消化性潰瘍, 療效顯著, 無不良反應(yīng), 臨床可推廣應(yīng)用。

泮托拉唑；膠體果膠鉍；消化性潰瘍；聯(lián)合用藥

消化性潰瘍是消化系統(tǒng)的常見病, 發(fā)生部位在胃和十二指腸［1］。輕者表現(xiàn)為腹痛、納差, 重者常因并發(fā)大出血或癌變而危及生命。目前對本病仍以藥物治療為首選方法, 并且常用抑酸藥和保護(hù)黏膜藥為主要治療用藥。為探索新方法選取本院消化內(nèi)科2012年1月~2014年12月應(yīng)用泮托拉唑與膠體果膠鉍聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍64例的顯著療效做回顧性總結(jié), 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取消化內(nèi)科64例非幽門螺桿菌感染消

化性潰瘍患者作為研究對象, 其中男38例, 女26例, 年齡最小26歲, 最大74歲(>60歲42例, 占65.6%)。病史2~8年,所有患者均經(jīng)消化道造影及電子纖維胃鏡檢查診斷為潰瘍活動(dòng)期, 取胃黏膜活檢和尿素酶實(shí)驗(yàn)檢測幽門螺桿菌陰性。22例為胃潰瘍, 42例為十二指腸潰瘍。用藥前臨床檢驗(yàn)肝、腎功能正常, 外周血像白細(xì)胞及分類正常, 紅細(xì)胞和血紅蛋白低于正常有14例占21.9%。主要臨床表現(xiàn)：46例患者表現(xiàn)為惡心嘔吐, 8例患者表現(xiàn)出嘔血癥狀, 12例患者出現(xiàn)血便癥狀, 64例患者出現(xiàn)上腹痛癥狀, 26例患者出現(xiàn)消瘦貧血癥狀。另取60例患者作為對照組。兩組患者性別、年齡和臨床表現(xiàn)等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組給予復(fù)方法莫替丁咀嚼片治療, 成人2次/d, 1片/次口服, 24 h內(nèi)不超過2片。

1.2.2 治療組給予給予泮托拉唑、膠體果膠鉍聯(lián)合用藥。給藥方式：根據(jù)病情給予糾正水電失衡, 在補(bǔ)充營養(yǎng)和解痙止痛的基礎(chǔ)上將泮托拉唑針劑40 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注2次/d；膠體果膠鉍100 mg, 3次/d口服(餐前30 min口服), 上述藥物連用7 d為1個(gè)療程, 同時(shí)做胃鏡觀察療效。

1.3 觀察指標(biāo) 給藥后每天觀察癥狀、體征變化和有無不良反應(yīng)并做記錄。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) ① 痊愈：癥狀和體征消失, 胃鏡提示潰瘍創(chuàng)面愈合呈瘢痕期改變。②顯效：癥狀和體征好轉(zhuǎn), 胃鏡提示潰瘍創(chuàng)面縮小≥50%。③有效：癥狀和體征減輕, 胃鏡提示潰瘍創(chuàng)面縮小<50%。④無效：癥狀和體征無變化,胃鏡提示潰瘍創(chuàng)面未見愈合?？傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)過3個(gè)療程治療, 治療組痊愈30例、顯效22例、有效10例、無效2例, 總有效率為96.9%；對照組痊愈8例、顯效20例、有效14例、無效8例, 總有效率為86.7%, 兩組總有效率對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。本組在用藥期間2例出現(xiàn)頭暈, 4例出現(xiàn)排便次數(shù)增加, 未做處置和終止用藥,癥狀自行緩解, 其余病例未出現(xiàn)異常反應(yīng)。

3 討論

消化性潰瘍是消化系統(tǒng)的常見病, 目前研究認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生與幽門螺桿菌感染、非甾體類抗炎藥、胃酸、胃蛋白酶、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常、遺傳因素及其他危險(xiǎn)因素有關(guān)［1］。有報(bào)道認(rèn)為該病是由于對胃十二指腸黏膜有損害作用的攻擊因素與黏膜自身防御和修復(fù)的保護(hù)因素之間失去平衡而導(dǎo)致的結(jié)果［2］。

對本病多以內(nèi)科保守治療為主, 如果并發(fā)大出血、潰瘍穿孔或癌變時(shí)需轉(zhuǎn)入外科手術(shù)治療, 在保守治療中除告知患者注意飲食外, 在治療藥物的選擇上雖然先后經(jīng)歷了中和胃酸、H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑抑制胃酸分泌的幾個(gè)階段,但是其用藥的原則都是以抑制胃酸分泌和保護(hù)胃黏膜(如果由幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍還需加用抗生素)進(jìn)行聯(lián)合用藥治療或采用中西醫(yī)結(jié)合方法治療, 并且也都有一定的療效。

然而, 從本組資料看, 應(yīng)用泮托拉唑和膠體果膠鉍治療胃及十二指腸潰瘍總有效率高達(dá)96.9%, 優(yōu)于其他治療方法,分析與藥物的藥理作用有關(guān)。從藥理學(xué)上看, 泮托拉唑?yàn)樾滦偷馁|(zhì)子泵抑制劑, 可選擇性抑制壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞質(zhì)內(nèi)的管狀泡上的H+-K+-ATP酶的活性, 從而阻斷胃酸分泌的終末環(huán)節(jié), 達(dá)到持久抑制胃酸分泌的作用［3］。而膠體果膠鉍做為胃黏膜保護(hù)劑, 在酸性的胃液中能夠形成穩(wěn)定的膠體, 并與潰瘍面有很強(qiáng)的親和力, 形成牢固的保護(hù)膜, 進(jìn)而促進(jìn)潰瘍愈合。所以在對消化性潰瘍的治療中將兩藥聯(lián)合使用療效更為顯著。本組病例均為非幽門螺桿菌感染所致的消化性潰瘍, 而對幽門螺桿菌感染所致的消化性潰瘍在治療中必需加用抗生素(如克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等)組成的三聯(lián)或四聯(lián)用藥才能根治。

總之, 泮托拉唑與膠體果膠鉍聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍是一種安全有效的治療方法, 值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

［1］喬莉. 不同藥物治療消化性潰瘍的臨床療效觀察.中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào), 2010, 7(8):44.

［2］李洪霞, 申紅, 朱繼紅.泮托拉唑、膠體果膠鉍、克拉霉素、甲硝唑治療消化性潰瘍64例療效觀察. 中國實(shí)用醫(yī)藥, 2012, 7(27):178-179.

［3］張霞. 泮托拉唑治療消化性潰瘍出血35例療效觀察. 中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志, 2009, 26(3):295.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.21.092

2015-07-23］

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