孫丹 張薇薇 辛乃冰 賀永存

2型糖尿病合并冠心病患者252例臨床特征分析

孫丹 張薇薇 辛乃冰 賀永存

目的探討2型糖尿病(T2DM)患者合并冠心病(CHD)的危險(xiǎn)因素。方法將確診為2型糖尿病的252例患者, 根據(jù)其是否合并冠心病分為A組(114例)和B組(138例)。記錄所有患者性別、年齡及病程, 計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)(BMI), 并測(cè)血壓收縮壓(SBP), 舒張壓(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、胰島素(FINS)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血尿酸(UA)等。結(jié)果兩組患者年齡、性別及DBP、TC、HbA1c和胰島素敏感性指數(shù)(IS)比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；糖尿病病程、SBP、PBG、TG、LDL-C、尿微量白蛋白(MAU)、尿酸(UA)A組明顯高于B組(P＜0.05), A組HDL-C、FBG水平低于B組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論糖尿病病程、高血糖、高血脂、高血壓及血尿酸是糖尿病合并冠心病的危險(xiǎn)因素, 應(yīng)嚴(yán)格控制血糖、血脂、血壓等代謝紊亂, 預(yù)防冠心病的發(fā)生。

2型糖尿?。还谛牟。晃ｋU(xiǎn)因素

本文將本院近幾年收住院的2型糖尿病合并冠心病患者的多種相關(guān)因素指標(biāo)進(jìn)行分析, 以加深T2DM合并CHD高危因素的認(rèn)識(shí), 同時(shí)探討血糖、血脂、血壓、血尿酸等在T2DM并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展中的意義, 從而為T(mén)2DM合并CHD的防治提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將本院2013年1～12月確診的2型糖尿病患者252例按是否合并CHD分為A組(合并CHD)114例和B組(不合并CHD)138例。A組男64例, 女50例；年齡58～82歲, 平均年齡(77.5±5.1)歲；病程1～30年, 平均病程(15.4±5.2)年；平均BMI(25.6±2.4)kg/m2。B組男76例, 女62例；年齡30～86歲, 平均年齡(76.3±4.4)歲；病程2～12年,平均病程(9.7±1.4)年；平均BMI為(24.3±3.1)kg/m2。A組高血壓患者103例(90.35％), 比例高于B組46例(33.33％)。兩組間年齡、性別構(gòu)成比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。2型糖尿病的診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)的診斷和分型標(biāo)準(zhǔn), CHD的診斷根據(jù)1979年WHO關(guān)于缺血性心臟病的命名與診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有入選者均排除肝臟、甲狀腺、血液系統(tǒng)疾病及腫瘤。

1.2 方法 測(cè)量SBP、DBP, 計(jì)算BMI。禁食12 h, 于次晨測(cè)FBG、PBG、MAU、UA、TC、TG、HDL-C和LDL-C。采用放射免疫法測(cè)定FINS。微柱法測(cè)定HbA1c。ISI采用FBG與FINS乘積的倒數(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；為篩選影響2型糖尿病患者合并CHD的相關(guān)因素, 采用多元逐步Logistic回歸分析。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組生化指標(biāo)比較 A組和B組DBP、HbA1c、TC和ISI分別為(78.8±3.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)對(duì)(80.9± 0.8)mm Hg, (8.9±0.7)％對(duì)(9.3±0.2)％、(5.1±1.1)mmol/L對(duì)(4.6±1.3)mmol/L和(13.3±9.8)對(duì)(10.6±7.3), 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。A組SBP、FBG、PBG、TG、LDL-C、MAU、UA和HDL-C分別為(138.3±12.4)mm Hg、(7.1±1.7)mmol/L、 (17.8±3.2)mmol/L、(2.4±0.8)mmol/L、(3.8±1.6)mmol/L、 (325.6±69.3)mmol/L、(36±32)mg/L和(1.4±0.2)mmol/L, B組以上指標(biāo)分別為(127.6±10.2)mm Hg、(12.6±0.5)mmol/L、 (14.8±2.4)mmol/L、(1.7±0.6)mmol/L、(2.9±1.5)mmol/L、(261.4±59.2)mmol/L、(22±15)mg/L和(1.9±0.4)mmol/L, 兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素分析 多因素回歸發(fā)現(xiàn)糖尿病病程、SBP、PBG、TG、LDL-C、MAU、UA與冠脈粥樣硬化呈正相關(guān), 相關(guān)系數(shù)分別為0.39、0.89、0.99、0.29、0.78、0.46、0.41, HDL-C呈負(fù)相關(guān), 相關(guān)系數(shù)為-1.33。

3 討論

多種危險(xiǎn)因素干預(yù)試驗(yàn)(MRFIT)顯示糖尿病患者伴有心血管病危險(xiǎn)因素時(shí), 其心血管病事件要比非糖尿病患者高2～4倍。本文資料支持該結(jié)論。通過(guò)本研究, 分析2型糖尿病易并發(fā)CHD的原因可能與以下幾個(gè)方面有關(guān)：①脂代謝紊亂：本資料研究顯示兩組患者均有不同程度的代謝紊亂, T2DM患者當(dāng)合并CHD時(shí), TG、LDL-C顯著升高, 而HDL-C顯著下降。其機(jī)理為在發(fā)生胰島素抵抗(IR)時(shí), 胰島素抑制血漿游離脂肪酸(FFA)的作用下降, 使血漿FFA濃度上升, 進(jìn)入肝臟的FFA增加, 從而使極低密度脂蛋白(VLDL)的合成和釋放增加, 另一方面, 脂蛋白脂酶活性下降, VLDL降解減慢, 結(jié)果出現(xiàn)高TG血癥[1]。②高血壓：本組資料單因素和多因素分析均提示高血壓病與2型糖尿病患者并發(fā)CHD密切相關(guān)。英國(guó)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)報(bào)道對(duì)T2DM合并高血壓病的患者嚴(yán)格控制血糖能使各種臨床相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率降低12％, 而嚴(yán)格控制血壓則能降低24％, 表明嚴(yán)格控制血壓超過(guò)了強(qiáng)化血糖控制帶來(lái)的益處[2]。③IR：T2DM患者大多有IR和高胰島素血癥, IR不僅是T2DM的主要病理生理特征, 也是高血壓、CHD、強(qiáng)直性背柱光(AS)及肥胖發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。本研究未觀察到胰島素抵抗和CHD具有相關(guān)性, 提示本組T2DM患者可能主要存在胰島素分泌不足, 而非IR。④高血糖：UKPDS顯示, HbA1c每升高1％, 患CHD的危險(xiǎn)性就增加1％。血糖值＞4.2 mmol/L時(shí),隨著血糖值的升高, 心血管病危險(xiǎn)性呈連續(xù)性增加。本研究結(jié)果提示餐后高血糖是糖尿病合并心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素, 比FBG對(duì)心血管事件的預(yù)測(cè)能力強(qiáng)。⑤MAU：MAU是糖尿病腎病時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害和功能異常的表現(xiàn), 血漿蛋白還可通過(guò)受損的內(nèi)皮細(xì)胞滲透至內(nèi)膜下, 促使動(dòng)脈硬化的發(fā)生[2]。本組資料顯示T2DM出現(xiàn)MAU者其CHD發(fā)生率很高, 與上述研究一致。⑥UA：T2DM患者UA升高可能與CHD事件的發(fā)生顯著相關(guān)[4], 高UA可增加冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成的危險(xiǎn), 本研究提示高UA可能是糖尿病合并CHD的危險(xiǎn)因素之一。⑦BMI：本組資料單因素和多因素分析均提示BMI與T2DM患者并發(fā)CHD密切相關(guān)(P＜0.05)。以往研究表明, BMI是CHD發(fā)病的危險(xiǎn)因子, 呈顯著正相關(guān), 隨BMI的增加, CHD患病率呈明顯上升趨勢(shì)。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.009

2014-11-10]

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