張 雪,SHI Hao,楊玉英,李云龍,李昌盛,楊煥民,計 紅,李士澤*

(1.黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué)動物科技學(xué)院,黑龍江大慶163319; 2.弗吉尼亞理工大學(xué)農(nóng)業(yè)與生命科學(xué)學(xué)院,美國 弗吉尼亞 24060)

氧化應(yīng)激反應(yīng)下O-GlcNAC對骨骼肌代謝的影響

張 雪1,SHI Hao2,楊玉英1,李云龍1,李昌盛1,楊煥民1,計 紅1,李士澤1*

(1.黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué)動物科技學(xué)院,黑龍江大慶163319; 2.弗吉尼亞理工大學(xué)農(nóng)業(yè)與生命科學(xué)學(xué)院,美國 弗吉尼亞 24060)

氧化應(yīng)激是機體內(nèi)一種不可避免的狀態(tài)。正常情況下,機體內(nèi)會有一系列的適應(yīng)機制保護細胞免受損傷,但多種有害刺激可以打破氧化應(yīng)激的平衡狀態(tài),進而對細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)產(chǎn)生影響,并導(dǎo)致核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)等大分子物質(zhì)的損傷。蛋白質(zhì)翻譯后修飾是調(diào)控蛋白質(zhì)功能及影響細胞行為的重要方式,而氧化應(yīng)激會直接影響蛋白質(zhì)的翻譯后修飾。O-GlcNAc糖基化修飾作為一種特殊的蛋白質(zhì)翻譯后修飾形式,動態(tài)調(diào)節(jié)細胞信號傳導(dǎo)途徑中許多酶的功能,并且在骨骼肌中扮演著重要的角色。鑒于O-GlcNAc糖基化修飾、骨骼肌二者與氧化應(yīng)激有著密切的聯(lián)系。本文將重點闡述氧化應(yīng)激下,O-GlcNAc糖基化修飾對骨骼肌代謝的影響。

氧化應(yīng)激;O-GlcNAc;骨骼肌

應(yīng)激是指機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng),又稱為應(yīng)激反應(yīng)。應(yīng)激后機體多個環(huán)節(jié)能量代謝的改變是引起氧化應(yīng)激的機制之一。1990年美國衰老研究權(quán)威Sohal教授首次提出了氧化應(yīng)激(oxidative stress)概念,是指機體受到內(nèi)源性或外源性有害刺激,體內(nèi)組織細胞活性氧產(chǎn)生增多,超出機體清理能力,從而導(dǎo)致機體內(nèi)脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物增多,進一步損傷DNA,并使蛋白質(zhì)表達異常,最終引發(fā)機體損傷[1]。各種應(yīng)激均能不同程度地影響動物體內(nèi)蛋白質(zhì)的合成及其翻譯后的修飾,有研究表明,低溫應(yīng)激會影響動物體內(nèi)蛋白質(zhì)的合成,也有研究表明,氧化應(yīng)激會直接影響蛋白質(zhì)的翻譯后修飾,但其機制尚不明確。

在生命體中,蛋白質(zhì)翻譯后修飾具有十分重要的作用。碳水化合物衍生物或糖基化物的添加,是一種常見的翻譯后修飾,會直接影響蛋白質(zhì)的功能[2]。特別是,O-連接的-D-N-乙酰葡糖胺(O-GlcNAc)的添加和去除,在人類疾病如癌癥、胰島素抵抗和神經(jīng)退行性病變的發(fā)病機制中起著重要的作用[3],研究學(xué)者發(fā)現(xiàn),蛋白質(zhì)的O-GlcNAc糖基化修飾在骨骼肌發(fā)育和生理功能中起著重要的作用[4]。充分了解氧化應(yīng)激下,O-GlcNAc糖基化修飾對骨骼肌代謝的影響,對臨床的治療以及肉類的品質(zhì)保證都有重要的作用。

1 氧化應(yīng)激

1.1 氧化應(yīng)激起因 細胞在正常代謝和先天免疫反應(yīng)過程中,都會產(chǎn)生活性氧代謝物(ROM)-自由基。首先,腸上皮細胞的主動新陳代謝本身就是ROM的來源,其生成與電子傳遞鏈的活性有關(guān)[5]。所產(chǎn)生的活性物質(zhì)包括超氧化物陰離子(O2-)、過氧化氫(H2O2)和羥基自由基(·OH),他們都是線粒體中氧化磷酸化不可避免的產(chǎn)物,其次,另一個內(nèi)源性氧化應(yīng)激源自于腸道先天及獲得性免疫系統(tǒng)在許多共生物和病原微生物反應(yīng)過程中產(chǎn)生的一氧化氮(NO),其在食物和水的吸收過程中不可避免地會產(chǎn)生。

1.2 氧化應(yīng)激對蛋白質(zhì)翻譯后修飾的影響 翻譯后修飾是蛋白質(zhì)生物合成過程中比較靠后的步驟,其對蛋白質(zhì)活性的調(diào)節(jié)起著重要的作用。常見的蛋白質(zhì)翻譯后修飾過程有泛素化、磷酸化、糖基化、脂基化、甲基化和乙?；取７核鼗瘜τ诩毎只c凋亡、DNA修復(fù)、免疫應(yīng)答和應(yīng)激反應(yīng)等生理過程起著重要作用;磷酸化涉及細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、神經(jīng)活動、肌肉收縮以及細胞的增殖、發(fā)育和分化等生理或病理過程;糖基化在許多生物過程中如細胞生長、免疫保護、病毒的復(fù)制、炎癥的產(chǎn)生等過程中起著重要的作用;脂基化對于生物體內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程起著關(guān)鍵性的作用;組蛋白上的甲基化和乙?；c轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)密切相關(guān)[6]。

當(dāng)機體發(fā)生內(nèi)源性氧化應(yīng)激時,體內(nèi)會產(chǎn)生大量的一氧化氮(NO),并會引起蛋白質(zhì)酪氨酸殘基的硝基化修飾,其作用機制主要是NO與超氧自由基或過氧化氫 (H2O2)作用,生成的ONOO-或二氧化氮(NO2)與蛋白質(zhì)的酪氨酸殘基作用,引起酪氨酸硝基化修飾[7]。核、線粒體和細胞質(zhì)中O連接-N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)的修改是蛋白質(zhì)基本的翻譯后修飾。Zachara等[8]研究中發(fā)現(xiàn),氧化應(yīng)激會導(dǎo)致細胞的損傷,從而使體內(nèi)或體外模型中O-GlcNAc水平升高。Reeves等[9]進一步研究表明,氧化應(yīng)激并不能改變N位鏈接的N,N’-二乙?；?而是通過誘導(dǎo)O型GlcNAc糖基化,來施行對蛋白質(zhì)的翻譯后修飾。由此可見,氧化應(yīng)激對蛋白質(zhì)的翻譯后修飾具有一定的影響,但其作用機制仍在積極地研究探索中。

2 蛋白質(zhì)的糖基化修飾

糖基化作為一種主要的蛋白質(zhì)翻譯后修飾形式,在復(fù)雜的生命活動中扮演著重要的角色。蛋白質(zhì)的糖基化過程主要是低聚糖以糖苷的形式與蛋白質(zhì)上特定的氨基酸殘基共價結(jié)合,通過氨基酸和糖的連接方式可分為O位糖基化、N位糖基化、C位甘露糖化以及GPI(glycophosphatidlyinositol)錨定連接4種類型[10]。

O位糖基化多發(fā)生在與脯氨酸臨近的絲氨酸或蘇氨酸殘基上,糖基化蛋白多為構(gòu)型。由于O位糖基化修飾過程是逐步添加單糖到蛋白質(zhì)上,不會形成寡糖鏈,因此很難找到糖基化修飾位點。O位糖基化反應(yīng)多發(fā)生在高爾基體和細胞核或細胞質(zhì)中[11],研究發(fā)現(xiàn)發(fā)生在高爾基體上的糖基化,起始于絲氨酸和蘇氨酸羥基上連接N-乙酰半乳糖胺、N-乙酰葡萄糖胺、海藻糖、甘露糖等的還原端。發(fā)生在細胞核或細胞質(zhì)中的糖基化是在絲氨酸或蘇氨酸殘基上與N-乙酰葡萄糖胺相連接[10]。O位糖基化是哺乳動物體內(nèi)最常見的,主要是由GalNAc轉(zhuǎn)移酶催化的OGalNAc糖基化,進而連接Gal,GalNAc或者GlcNAc部分。O-GlcNAc糖基化從構(gòu)象上被分為兩類:O-α-GlcNAc和O--GlcNAc,是一種可逆的過程[10]。它具有3個典型的特征:糖基化與磷酸化相互抑制,對很多蛋白有去磷酸化作用;糖基化位點與蛋白激酶作用位點相似;O-GlcNAc糖基化高度動態(tài),對細胞信號等能做出快速的反應(yīng)[11]。

N位糖基化是通過內(nèi)分泌蛋白和膜結(jié)合蛋白的天冬酰氨殘基的氨基,在糖基轉(zhuǎn)移酶催化下與寡糖結(jié)合發(fā)生的,該過程發(fā)生在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上。

C位甘露糖化是將α-mannopyranosyl殘基通過CC鍵連接到色氨酸吲哚環(huán)C-2上,這種糖基化方式多發(fā)生在蛋白質(zhì)W-X-X-C,W-X-X-F或者W-X-XW的第一個色氨酸殘基上。GPI錨定連接指的是磷脂酰-纖維糖在靠近蛋白C端部位后相互結(jié)合,并將蛋白連接到細胞膜上[11-12]。

3 O-GlcNAc糖基化修飾在動物肌肉中的作用

3.1 O-GlcNAc糖基化修飾的特點 Torres等[12]首次在鼠類淋巴細胞中發(fā)現(xiàn)了N-乙酰氨基葡萄糖(Glc-NAc)修飾的蛋白質(zhì),這種修飾是指單個N-乙酰葡萄糖胺(N-acetylglucosamine,GlcNAc)以O(shè)-糖苷鍵與蛋白質(zhì)的絲氨酸或蘇氨酸的羥基相連接。隨著質(zhì)譜技術(shù)的發(fā)展,已知O-GlcNAc修飾的蛋白質(zhì)的數(shù)量日趨增長,根據(jù)Hart[11]和Ma等[13]最新報道,O-GlcNAc修飾的蛋白質(zhì)種類已達4000多種。它們幾乎參與了生物體內(nèi)所有細胞過程的調(diào)控,包括信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、基因轉(zhuǎn)錄、細胞周期調(diào)控、蛋白質(zhì)酶解等[14-15]。O-GlcNAC修飾還與一些如2型糖尿病、癌癥、神經(jīng)退行性疾病、心血管疾病等密切相關(guān)[16]。

O-GlcNAc修飾與傳統(tǒng)的糖基化修飾有所不同,傳統(tǒng)糖基化修飾的蛋白質(zhì)存在于細胞膜的表面和細胞間隙中,而O-GlcNAc修飾的蛋白質(zhì)主要存在于細胞核和細胞質(zhì)中;傳統(tǒng)的糖基化修飾多為聚糖修飾,而O-GlcNAc修飾是不能被進一步修飾的單糖修飾[17-18]。O-GlcNAc修飾與磷酸化修飾相似,對細胞內(nèi)信號或細胞周期變化可快速反應(yīng),是個動態(tài)可逆的過程。但磷酸化的調(diào)控擁有大量的蛋白激酶和磷酸酶,O-GlcNAc糖基化的調(diào)控過程只需要2個酶的參與:-N-乙酰氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移酶 (N-acetylglucosaminyl transferase,OGT)和-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(-Nacetylglucosamindase,OGA)。其中,OGT負責(zé)O-GlcNAc的添加,而OGA則負責(zé)O-GlcNAc的移除。

3.2 O-GlcNAc糖基化修飾在動物骨骼肌中的作用 O-連接的-D-N-乙酰葡糖胺 (O-GlcNAc)是一種新型的信號通路。研究學(xué)者通過小鼠模型和體外細胞培養(yǎng)實驗表明,不適當(dāng)?shù)腛-GlcNAc糖基化會損害肌纖維的形成,并誘導(dǎo)肌肉萎縮[4,19]。骨骼肌占全身重量的40%～60%,是由代謝和收縮性能不同的纖維組成的[20],并且是能量儲存和利用的一個重要組織。許多研究結(jié)果證實了骨骼肌萎縮與細胞凋亡有關(guān),骨骼肌細胞凋亡的基因調(diào)控與Fas、Bcl-2基因家族、NO、活性氧有關(guān)[21,23]。又由于氧化應(yīng)激可以誘導(dǎo)細胞凋亡,也可以促進O-GlcNAc糖基化,說明氧化應(yīng)激、O-GlcNAc糖基化與骨骼肌萎縮三者之間有著密切的聯(lián)系,但其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)錯綜復(fù)雜,研究者往往只能控制某一因素從某一角度去探察,所以這種途徑在調(diào)節(jié)骨骼肌代謝平衡中的作用機制尚不明確。

肌衛(wèi)星細胞是小的單核梭形細胞,是源于胚胎中胚層的干細胞,在正常骨骼肌中,它位于基底膜與肌纖維漿膜之間,處于靜止?fàn)顟B(tài)。當(dāng)受到外界刺激,在應(yīng)激狀態(tài)下可以分裂、增生,形成新的肌纖維,是骨骼肌再生的儲備力量,負責(zé)骨骼肌的生長和損傷修復(fù)。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),O-GlcNAc信號傳導(dǎo)在衛(wèi)星細胞靜息和功能的維持中起著至關(guān)重要的作用;O-Glc-NAc信號傳導(dǎo)調(diào)節(jié)著骨骼肌的收縮和骨骼肌的代謝;O-GlcNAc信號是一種營養(yǎng)代謝傳感器,可以維持骨骼肌的代謝平衡。Haddad等[24]研究還發(fā)現(xiàn),在骨骼肌中,白細胞介素6(IL-6)可以調(diào)節(jié)糖脂代謝、增加衛(wèi)星細胞的增殖并導(dǎo)致肌肉損耗。Kazemi等[25]報道了糖基化修飾的作用機制很多,其一就是可以觸發(fā)calpain、p38 MAP、TNF-α、BCL2、IL-6等多種信號通路來保護細胞。IL-6是一種作用于多種細胞的細胞因子,早有研究表明氧化應(yīng)激可以促進白細胞介素6的增值,那么氧化應(yīng)激下,IL-6與O-GlcNAc糖基化是如何調(diào)節(jié)骨骼肌代謝平衡的,其明確的作用機制還需要大家進一步研究。

隨著研究學(xué)者不斷地研究發(fā)現(xiàn),O-GlcNAc糖基化目前已被認可是不同生物過程中的營養(yǎng)傳感器[26],其在骨骼肌中調(diào)控過程只受OGT與OGA 2種酶調(diào)控,OGT是將O-GlcNAc添加到蛋白質(zhì)上,OGA負責(zé)將O-GlcNAc從蛋白質(zhì)上水解下來,這兩種酶是一種新的信號傳導(dǎo)途徑,在多種細胞過程中都起著重要的作用[27]。Zachara等[18]的研究小組在O-GlcNAc水平與細胞壓力的實驗中發(fā)現(xiàn),在檢測的所有細胞中,外界壓力包括熱應(yīng)激、乙醇、UV、低氧、還原、氧化和滲透壓力都會使細胞的糖基化修飾水平迅速增加;并且這種修飾是動態(tài)的過程,在外界壓力消除后的24～48 h內(nèi),糖基化修飾水平逐漸恢復(fù)到正常水平。在熱激調(diào)節(jié)下,糖基化修飾增加主要是由于OGT活性的增加導(dǎo)致的,這也說明了OGT的活性與應(yīng)激因素之間有著密切的關(guān)系。經(jīng)過Zammit等[28]的研究發(fā)現(xiàn),OGT的丟失會使骨骼肌衛(wèi)星細胞(SCs)的自我更新大大降低,并會使肌肉的再生能力受到嚴(yán)重的損傷。這說明在SCs中,OGT所起到的作用是維持SCs的靜止?fàn)顟B(tài),如果OGT缺失將會導(dǎo)致SCs的凋亡,甚至?xí)?dǎo)致那些在肌肉再生中起到調(diào)節(jié)作用的SCs無法發(fā)揮作用。這些結(jié)果清晰地表明,氧化應(yīng)激會影響OGT的活性,OGT又會促進骨骼肌衛(wèi)星細胞的增生,而骨骼肌衛(wèi)星細胞是肌肉再生的主要貢獻者,但其明確的作用機制還需進一步深入探討。

4 展望

蛋白質(zhì)的翻譯后修飾在機體的正常生命活動過程中發(fā)揮著至關(guān)重要的調(diào)節(jié)作用,該過程的異常將直接影響蛋白質(zhì)功能的執(zhí)行,進而引發(fā)相應(yīng)疾病的產(chǎn)生。因此,充分了解氧化應(yīng)激對蛋白質(zhì)翻譯后的影響,將有助于人們對于疾病的預(yù)防和治療,并能更好地了解O-GlcNAc糖基化修飾在動物骨骼肌代謝中的作用。

目前我國近70%的肉類消費仍是豬肉消費,我國豬肉人均消費量城市為每年每人20 kg,農(nóng)村為每年每人13 kg,對于擁有8億農(nóng)民人口的中國來說,豬肉消費市場有著極大的潛力。隨著經(jīng)濟的發(fā)展,人們生活水平的不斷提高,對豬肉質(zhì)量要求也越來越高,高瘦肉率的豬肉需求量也在不斷地增長。我們的長期目標(biāo)是深入探索骨骼肌中用以檢測養(yǎng)分通量和調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝平衡的信號通路,以確定豬最大化生長的分子靶點。

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Abstract:Oxidative stress is an inevitable state of the body.Oxidative stress is exog enous or endogenous ROS (reactive oxygen species,ROS)exceeds the antioxidant capacity of cells to compete fully on cell signal transduction system occurs,or further damage to nucleic acids,macromolecules such as proteins and lipids.Protein posttranslational modifications are important ways to regulate protein function and cell behavior,and oxidative stress directly influences protein post-translational modifications.O-GlcNAc glycosylation,as a special form of posttranslational modification of proteins,dynamic regulates many kinds of enzyme functions in cellular signal transduction pathway and plays an important role in skeletal muscle.There fore this article focuses on the role of O-GlcNAc in skeletal muscle under Oxidative stress.

The Role of O-GlcNAc in Skeletal Muscle Under Oxidative Stress

ZHANG Xue1,SHI Hao2,YANG Yu-ying1,LI Yun-long1,LI Chang-sheng1,YANG Huan-min1,JI Hong1,LI Shi-ze1*
(1.College of Animal Science and Veterinary Medicine,Heilongjiang Bayi Agricultural University,Heilongjiang Daqing 163319,China;2.College of Agricultural and Life Science,Virginia Polytechnic Institute and state University,Virginia Blacksburg 24060,USA)

oxidative stress;O-GlcNAC;skeletal muscle

S814.2

:A

:0258-7033(2015)13-0086-04

2014-11-03;

2015-03-13

國家自然科學(xué)基金項目(31272524);黑龍江省自然科學(xué)基金項目(C201103)

張雪(1989-),女,黑龍江佳木斯人,碩士,基礎(chǔ)獸醫(yī)專業(yè),E-mail:234638080@qq.com

*通訊作者:李士澤,E-mail:lishize1@sina.com