吳冬冬

（遼寧省阜新市彰武縣人民醫(yī)院，遼寧 阜新 123200）

原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死32例患者的臨床特點(diǎn)分析

吳冬冬

（遼寧省阜新市彰武縣人民醫(yī)院，遼寧 阜新 123200）

目的探討原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死的臨床特點(diǎn)。方法選擇62例急性心肌梗死患者，根據(jù)發(fā)病前有無高血壓分成高血壓組32例和非高血壓組30例，對(duì)二者患者發(fā)生急性心肌梗死后的血壓變化、臨床特點(diǎn)和冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果進(jìn)行比較分析。結(jié)果高血壓組患者既往心肌梗死和腦卒中病史率高于非高血壓組患者。高血壓組患者的無痛性心肌梗死發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。病發(fā)急性心肌梗死后，高血壓組患者的血壓下降發(fā)生率、收縮壓下降值均顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者舒張壓下降值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組患者的心功能分級(jí)構(gòu)成比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。高血壓組患者的并發(fā)癥發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。高血壓組患者病變血管總數(shù)、雙支及3支以上病變發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，高血壓組患者分叉病變發(fā)生率、病變血管彎曲數(shù)顯著高于非高血壓組患者，二者比較差異均有有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死后血壓下降發(fā)生率、嚴(yán)重程度、病死率以及并發(fā)癥發(fā)生率均比非高血壓組患者高，冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重、范圍廣、交叉病變和血管彎曲多。

原發(fā)性高血壓；急性心肌梗死；臨床特點(diǎn)

高血壓是急性心肌梗死和冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，會(huì)對(duì)急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后產(chǎn)生直接影響[1]。本研究通過對(duì)比分析原發(fā)性高血壓患者與同期血壓正?；颊甙l(fā)生急性心肌梗死的臨床資料，分析了原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死的臨床特點(diǎn)，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2012年6月至2014年6月收治的急性心肌梗死患者62例，全部患者均符合世界衛(wèi)生組織關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除嚴(yán)重肝腎疾病患者，全部患者均給予急診或擇期冠狀動(dòng)脈造影術(shù)。全部患者中男35例，女27例，年齡43～75歲，平均年齡（66.2± 8.4）歲。根據(jù)患者發(fā)病前有無高血壓病史將全部患者分成高血壓組32例，非高血壓組30例。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法：全部患者均給予急診或擇期冠狀動(dòng)脈造影術(shù)：取右前斜頭及尾位、左前斜頭及尾位和頭腳軸狀位投影，對(duì)患者冠狀動(dòng)脈及其分支病變進(jìn)行觀察。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：本次實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中組間數(shù)據(jù)資料對(duì)比采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料對(duì)比采用卡方檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

高血壓組患者既往心肌梗死和腦卒中病史率高于非高血壓組患者。高血壓組患者的無痛性心肌梗死發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。病發(fā)急性心肌梗死后，高血壓組患者的血壓下降發(fā)生率、收縮壓下降值均顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者舒張壓下降值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組患者的心功能分級(jí)構(gòu)成比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。高血壓組患者的并發(fā)癥發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。高血壓組患者病變血管總數(shù)、雙支及3支以上病變發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，高血壓組患者分叉病變發(fā)生率、病變血管彎曲數(shù)顯著高于非高血壓組患者，二者比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

高血壓時(shí)血流剪切力變化會(huì)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷，從而改變細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能，血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷會(huì)引起血小板聚集、激活、黏附，同時(shí)也會(huì)引起巨噬細(xì)胞出現(xiàn)釋放反應(yīng)，最終就會(huì)引起損傷部位的平滑肌細(xì)胞增殖，形成動(dòng)脈粥樣硬化[2]。高血壓還常合并血脂紊亂和胰島素抵抗，從而導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能失調(diào)加快，動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展加劇。另外高血壓會(huì)導(dǎo)致心肌肥厚，引起冠狀動(dòng)脈微血管病變加劇。所以高血壓病發(fā)急性心肌梗死時(shí)，心肌缺血比較嚴(yán)重，患者病死率較高[3]。

本研究結(jié)果表明，原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死時(shí)，其臨床特點(diǎn)主要表現(xiàn)為：①患者血壓顯著下降，主要表現(xiàn)為收縮壓下降，收縮壓的平均下降至約為10 mm Hg。隨著患者血壓的下降，患者的病死率也會(huì)逐漸上升，由此可以推測(cè)血壓下降的主要原因可能是心肌損害。本研究中在患者并發(fā)急性心肌梗死后，高血壓組患者的血壓下降發(fā)生率、收縮壓下降值均顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明高血壓患者發(fā)生心肌梗死的面積更大，從而引起相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率高，如心肌收縮無力、嚴(yán)重心律失常以及心功能不全等，這也可能是引起血壓下降的原因。②無痛性心肌梗死的發(fā)病率較高，高血壓并發(fā)急性心肌梗死時(shí)，臨床癥狀并不典型，基本上表現(xiàn)為無痛性心肌梗死。因?yàn)楦哐獕夯颊邍?yán)重心律失常、急性左心衰竭以及休克的發(fā)生率較高，就會(huì)對(duì)患者的胸痛癥狀進(jìn)行掩蓋，所以高血壓患者中無胸痛患者的人數(shù)比非高血壓組中的人數(shù)多。同時(shí)在并發(fā)急性心肌梗死時(shí)，會(huì)引起心功能不全，增加內(nèi)源性鎮(zhèn)痛劑β-內(nèi)啡肽含量，也可能會(huì)讓急性心肌梗死患者出現(xiàn)胸痛不顯著的情況。③心功能不全發(fā)病率較高，高血壓患者的左心室后負(fù)荷增加，在并發(fā)急性心肌梗死后梗死面積較大，減少收縮功能正常的心肌，降低室壁順應(yīng)性，從而引起心功能不全，心力衰竭的發(fā)生率較高，同時(shí)高血壓并發(fā)急性心肌梗死患者的左心室舒張功能不全，也會(huì)對(duì)心功能造成影響。④致命性心律失常發(fā)生率高，高血壓合并左心室肥厚是，在并發(fā)急性心肌梗死后心肌缺血情況比較嚴(yán)重，降低心肌電的穩(wěn)定性，增加嚴(yán)重心律失常的發(fā)生概率和猝死的危險(xiǎn)性。而且心功能不全也會(huì)直接影響惡性心律失常的發(fā)生。⑤再梗死發(fā)生率以及病死率較高，血壓水平波動(dòng)是發(fā)生再梗死的主要原因，所以在高血壓患者病發(fā)急性心肌梗死時(shí)，要對(duì)血壓水平進(jìn)行控制，讓患者血壓水平保持穩(wěn)定[4-7]。

總之，原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死后血壓下降發(fā)生率、嚴(yán)重程度、病死率以及并發(fā)癥發(fā)生率均比非高血壓組患者高，冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重、范圍廣、交叉病變和血管彎曲多。醫(yī)護(hù)人員在臨床治療中，需要對(duì)原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死患者的血壓水平進(jìn)行有效控制，積極逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，同時(shí)還有積極有效的對(duì)其他危險(xiǎn)因素進(jìn)行干預(yù)，這樣才能促進(jìn)患者康復(fù)。

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R544.1；R542.2+2

B

1671-8194（2015）04-0208-02