曹童童，陳會(huì)花，章　忱，郭　煒，衛(wèi)洪昌，呂　嶸(上海中醫(yī)藥大學(xué)，上海201203)

益母草水蘇堿經(jīng)Nox2/ROS/mTOR途徑降低心肌過(guò)度自噬

曹童童，陳會(huì)花，章忱，郭煒，衛(wèi)洪昌，呂嶸△
(上海中醫(yī)藥大學(xué)，上海201203)

目的:探討益母草水蘇堿對(duì)心力衰竭大鼠心肌自噬的影響及作用機(jī)制。方法:采用胸主動(dòng)脈結(jié)扎法(TAC)誘導(dǎo)心衰模型。采用血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)心功能，免疫印跡法檢測(cè)自噬相關(guān)蛋白、Nox2亞基、磷酸化AMPK及mTOR的表達(dá)，免疫熒光法雙標(biāo)記檢測(cè)Nox2的活化狀態(tài)，H2DCF檢測(cè)胞漿ROS產(chǎn)生變化，GFP-RFP-LC3慢病毒轉(zhuǎn)染檢測(cè)自噬體及自噬溶酶體數(shù)量變化。結(jié)果:整體水平上，與假手術(shù)組相比，模型組心功能下降，自噬相關(guān)蛋白表達(dá)增加(P＜0. 05) ;與模型組相比，益母草水蘇堿組心功能得到改善，自噬相關(guān)蛋白表達(dá)下降(P＜0. 05)。細(xì)胞水平上，與正常組相比，模型組自噬體及自噬溶酶體數(shù)量明顯增多，自噬相關(guān)蛋白、Nox2亞基表達(dá)、胞漿ROS產(chǎn)生、磷酸化AMPK及mTOR明顯減少(P＜0. 05) ;與模型組相比，益母草水蘇堿組的自噬體及自噬溶酶體數(shù)量明顯減少，自噬相關(guān)蛋白、Nox2亞基表達(dá)、胞漿ROS產(chǎn)生、磷酸化AMPK及mTOR增加(P＜0. 05)。結(jié)論:益母草水蘇堿通過(guò)抑制Nox2活化和其亞基的表達(dá)，使ROS產(chǎn)生減少，并且經(jīng)磷酸化AMPK-mTOR途徑抑制自噬的過(guò)度激活，從而改善心功能。

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