劉　菲，顏曉羽，薛亞楠，蘇　靜(吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，吉林長春130012)

p62參與柳氮磺吡啶抑制NF-κB信號途徑和誘導(dǎo)人神經(jīng)膠質(zhì)瘤U251細(xì)胞凋亡機(jī)制的研究

劉菲，顏曉羽，薛亞楠，蘇靜△
(吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，吉林長春130012)

目的:以人神經(jīng)膠質(zhì)瘤U251細(xì)胞為研究對象，從p62參與核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)信號途徑活化角度，探討柳氮磺吡啶(SAS)抑制NF-κB信號途徑和誘導(dǎo)U251細(xì)胞發(fā)生凋亡的機(jī)制。方法:構(gòu)建p62 siRNA表達(dá)載體，MTT法檢測細(xì)胞生存率，螢光素酶報(bào)告基因分析檢測NF-κB轉(zhuǎn)錄活性，Western blotting法和間接免疫熒光法檢測細(xì)胞自噬、凋亡。結(jié)果: SAS抑制U251細(xì)胞NF-κB轉(zhuǎn)錄活性，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和自噬;抑制p62的表達(dá)可以增加SAS引起的NF-κB信號途徑的抑制和凋亡; SAS通過自噬引起p62蛋白表達(dá)下降，抑制自噬可以拮抗SAS引起的NF-κB信號途徑的抑制和凋亡。結(jié)論: p62蛋白水平在SAS誘導(dǎo)的NF-κB信號通路的抑制和凋亡中起重要作用，靶向抑制p62可能成為提高SAS抗腫瘤效果的新策略。

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