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重度急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病1例

2015-02-06 07:03:08黃堅毅
關(guān)鍵詞:巴氏遲發(fā)性一氧化碳

黃堅毅

(崇左市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,廣西 崇左 532200)

·病例報道·

重度急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病1例

黃堅毅

(崇左市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,廣西 崇左 532200)

一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病

1 一般資料

患兒,男,8歲,因“意識障礙2 h余”入院。患兒于2 h前在家中密閉的洗澡間使用煤氣熱水器洗澡,進(jìn)入洗澡間30 min后被家人發(fā)現(xiàn)昏倒在地,不省人事,家人即送至我院,途中嘔吐胃內(nèi)容物3次,伴小便失禁1次,無口吐白沫、四肢抽搐。入院查體:患兒淺昏迷,T 36.3℃,P 100次/min,R 21次/min,Bp 115/95 mmHg,雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑4.0 mm,對光反射靈敏,口唇紅潤,頸無抵抗。四肢肌力痛覺有回避,肌張力正常,腱反射(++),左側(cè)巴氏征陽性,右側(cè)巴氏征陰性。GCS 6分。顱腦CT平掃未見明顯異常(見圖1)。血常規(guī):WBC 22.07×109/L、RBC 4.48×1012/L、HGB 123 g/L。心肌酶:乳酸脫氫酶397 U/L、肌酸激酶同工酶78 U/L、肌酸激酶231.00 U/L。血?dú)夥治觯? L/min吸氧):PCO238.20 mmHg、PO2136.50 mmHg。診斷為急性重度一氧化碳中毒。予持續(xù)高流量吸氧、脫水降顱壓、激素、營養(yǎng)神經(jīng)、護(hù)胃、營養(yǎng)支持等治療的同時,并予急行高壓氧治療。

圖1 入院時急查CT未見明顯異常病灶

經(jīng)過治療8 h后意識清醒,能部分配合問答,時有哭鬧不安,稍有頭暈,無頭痛、嘔吐,無抽搐,查體:生命征正常,神志清,定向力、記憶力、計算力下降,光反射靈敏。四肢肌力估計4級,肌張力正常,腱反射(++),左側(cè)巴氏征陽性,右側(cè)巴氏征陰性,GCS 13分。繼續(xù)予持續(xù)高流量吸氧、脫水降顱壓、激素、營養(yǎng)神經(jīng)、高壓氧及對癥治療。入院2天后,患兒出現(xiàn)煩躁不安加重,哭鬧不止,不認(rèn)識家人,并出現(xiàn)四肢多次抽搐,抽搐后仍煩躁不安,GCS 10分。予安定鎮(zhèn)靜后,急查頭顱DWI示:雙側(cè)額頂枕葉多發(fā)高信號灶(見圖2)。

圖2 頭顱DWI示:雙側(cè)額頂枕葉多發(fā)高信號灶

診斷:急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP)。與患兒家屬溝通后,其家屬要求轉(zhuǎn)上級醫(yī)院繼續(xù)治療。

2 討 論

一氧化碳為無味、無色的氣體,是最常見的有毒氣體。在我國各種急性中毒中所致死亡人數(shù)居于首位。一氧化碳中毒可造成機(jī)體以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能損害為主的多系統(tǒng)損害,經(jīng)過一段時間的假愈期,突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙,稱為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP)[1]。DEACMP發(fā)病機(jī)制至今仍不明確,諸如缺血缺氧學(xué)說[2]、興奮性氨基酸學(xué)說[3]、細(xì)胞死亡方式學(xué)說[4]、免疫損傷學(xué)說[5]、再灌注和自由基損傷學(xué)說[6]等學(xué)說,亦無法完全解釋。至今還尚無有效方法早期準(zhǔn)確判斷一氧化碳中毒后是否會發(fā)生DEACMP,故該病難以預(yù)防。

MRI影像學(xué)表現(xiàn)與DECAMP患者的癥狀存在某些相關(guān)性,但MRI對病灶的顯現(xiàn)存在局限,無法識別病灶內(nèi)的病理基礎(chǔ),也無法顯示病灶以外的組織損傷,一些隱匿性病變難以發(fā)現(xiàn),因此MRI對DECAMP的臨床應(yīng)用價值受到限制。而且MRI影像學(xué)表現(xiàn)與患者的病情的相關(guān)性并不強(qiáng)。磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)可較準(zhǔn)確反映DEACMP患者病灶能量代謝障礙及細(xì)胞內(nèi)水腫等病理改變,對于細(xì)微病變的顯示較常規(guī)MRI檢查具有更大價值。擴(kuò)散張量成像(DTI)是目前觀察白質(zhì)纖維的最有效的功能成像方法[7]。DEACMP主要病理改變?yōu)榇竽X白質(zhì)的廣泛脫髓鞘,蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶以及典型的血流瘀滯、血管麻痹,大腦皮質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死,海馬區(qū)和小腦亦有不可逆損害等[8]。

此例患兒雖然在短時間內(nèi)有多種藥物治療、激素治療和高壓氧治療等,但都難以有效遏制DEACMP癥狀逐漸加重,提示患兒病情加重與昏迷時間及接觸一氧化碳時間、CK的增高、早期及時(≤6 h)給予高壓氧治療和脫水降顱壓治療及年齡等因素有關(guān)。通過此例患兒病情變化,提示DEACMP較難預(yù)防,只有密切觀察患者病情變化,包括生命體征、神志、高級神經(jīng)系統(tǒng)、錐體束征、錐體外系等變化及時調(diào)整方案,以減少患者智力下降、致殘甚至致死的幾率。

[1] Ernst A,Zibrak JD.Carbon monoxide poisoning.N Engl J Med,2008,339(22): 1603-1608.

[2] Prockop LD,Chichkova RI.Carbon monoxide intoxication: an updated review[J].Neurol Sci,2007,262(1-2):122-130.

[3] Thom SR,Fisher D,Zhang J,et al.Neuronal nitric oxide synthase and N-methyl-D-aspartate neurons in experimental carbon monoxide poisoning.Toxicol Appl Pharmacol,2004,194(3):280-295.

[4] Wang W,Tian L,Li Y,et al.Effects of hydrogen-rich saline on rats with acute carbon monoxide poisoning[J].Emerg Med,2013,44(1):107-115.

[5] Thom SR,Bhopale VM,Fisher D,et al.Delayed neuropathology after carbon monoxide poisoning is immune-mediated.Proc Natl Acad Sci U S A,2004,101(37):13660-13665.

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[7] 李自力,張立平,李培杰,等.急性一氧化碳中毒病理機(jī)制研究進(jìn)展.中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2005,14(3): 263-264.

[8] 韓培海,高思山,楊 琴,等.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的相關(guān)因素分析.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2009,26(1):100-101.

R595.1

B

ISSN.2095-6681.2015.03.190.02

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