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標準三聯(lián)療法對老年幽門螺桿菌胃炎患者白細胞介素和轉(zhuǎn)化生長因子的影響

2015-02-08 06:21:48張勇王栩彬高巍劉麗芳
實用老年醫(yī)學(xué) 2015年2期
關(guān)鍵詞:三聯(lián)螺桿菌幽門

張勇 王栩彬 高巍 劉麗芳

幽門螺桿菌(helicobacter pylorus,Hp)是慢性胃炎(CG)的主要誘因,Hp是一種非侵襲性細菌,但其在機體內(nèi)可引起嚴重炎癥反應(yīng),同時可以誘導(dǎo)機體內(nèi)免疫細胞引發(fā)黏膜的一系列免疫反應(yīng),導(dǎo)致黏膜嚴重炎癥損傷。因此針對性根除Hp可以緩解患者胃炎炎癥的嚴重程度,提高生活質(zhì)量[1]。有相關(guān)研究結(jié)果表明,白細胞介素(IL)以及轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)在Hp感染胃炎發(fā)病中起到重要作用[2]。因此,本次研究主要目的在于探究標準三聯(lián)療法對老年Hp胃炎患者血清IL-10、TGF-β1及IL-17水平的影響,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料將2012年8月至2014年2月期間來我院就診的老年Hp胃炎患者102例納入本次研究,研究對象納入標準為[3]:患者具有顯著反酸、飽脹不適、食欲下降、灼燒感、上腹部痛等消化道反應(yīng);經(jīng)纖維胃鏡下檢測確診為胃炎;快速尿素酶試驗(RUT)以及組織學(xué)檢查(Warthin-Sturry染色)結(jié)果均為Hp陽性;患者入選本次研究前未曾服用過治療Hp胃炎的藥物,如質(zhì)子泵抑制劑、抗菌藥物等;患者無青霉素等藥物過敏史;所有患者對本次研究知情同意。排除標準:患有肝腎疾病或其他全身性疾病,曾患有精神疾病或仍服用相關(guān)藥物;近期內(nèi)曾做過胃腸、食管等消化道疾病手術(shù);病理檢測結(jié)果提示可能患有胃癌或胃黏膜出現(xiàn)異常增生;藥物過敏;胃穿孔等嚴重消化道疾病患者;明確表示拒絕的患者。

將所有研究對象隨機分為研究組和對照組,2組研究對象在性別比、年齡、病史以及胃炎類型上比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者一般資料比較(n=51)

1.2 治療方法研究組患者采用標準三聯(lián)療法治療,包括奧美拉唑20 mg,阿莫西林1 g,克拉霉素500 mg,2次/d,連續(xù)服用2周[4];對照組患者選擇常規(guī)療法,即西咪替丁200 mg,阿莫西林1 g,甲硝唑400 mg,用法同上。在療程內(nèi),醫(yī)務(wù)人員需對所有患者Hp狀況實時監(jiān)控,患者還需嚴格限制飲食,遵醫(yī)囑,不得中途改用其他藥物。

1.3 血清IL-10、IL-17和TGF-β1水平測定在治療開始前與治療后2周復(fù)查時,患者空腹,采集3 ml前臂靜脈血,在室溫下靜置1 h后離心15 min,1500 r/min,將血清分離出后,置于-80℃冰箱內(nèi)待測。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法[5]對患者血清IL-10、TGF-β1和IL-17水平進行檢測,試驗操作嚴格按照試劑盒說明書執(zhí)行,Model550酶標儀測吸光度值,根據(jù)標準曲線計算血清IL-10、TGF-β1和IL-17水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理本次研究所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,2組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料比較采用卡方檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療前后指標變化比較治療前2組患者血清IL-10、TGF-β1和IL-17水平無統(tǒng)計學(xué)差異。治療后2組患者血清IL-10、TGF-β1和IL-17水平均較治療前顯著降低(P<0.05),且研究組較對照組降低更顯著(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后血清IL-10、TGF-β1和IL-17水平比較(±s,n=51)

表2 2組患者治療前后血清IL-10、TGF-β1和IL-17水平比較(±s,n=51)

注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05

組別采血時間點IL-10TGF-β1IL-17研究組治療前112.89±8.321510.35±29.4131.76±11.31治療后2周59.24±7.65*△891.63±21.8*△86.64±7.91*△對照組治療前106.54±8.981502.46±36.8127.44±10.22治療后2周88.32±9.34*1324.67±12.6*106.87±6.73*

2.2 根除Hp后患者血清指標變化狀況治療后,研究組42例患者Hp檢測結(jié)果為陰性,9例患者為陽性,對照組32例患者Hp檢測結(jié)果為陰性,19例患者為陽性。治療后與同組內(nèi)Hp陽性患者比較,Hp陰性患者血清IL-10、TGF-β1和IL-17水平顯著降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。且與對照組對比,研究組患者血清IL-10、TGF-β1和IL-17水平明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

表3 根除Hp后患者血清指標變化狀況比較(ˉ±s)

表3 根除Hp后患者血清指標變化狀況比較(ˉ±s)

注:與同組陽性患者比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05

組別Hp例數(shù)(n)IL-10TGF-β1IL-17研究組陰性4251.34±6.44*△633.65±77.43*△59.67±6.99*△陽性992.43±9.67△1036.87±102.98△110.34±9.60△對照組陰性3272.34±5.93*916.65±63.47*89.43±11.34*陽性19104.43±6.271511.43±79.43123.28±10.72

3 討論

相關(guān)流行病學(xué)研究結(jié)果表明,Hp感染與慢性胃炎發(fā)病關(guān)系密切,且患者年齡越大,其Hp檢出率也隨之增加,有報道稱老年胃炎患者Hp檢出率為95%左右[6]。Hp對患者胃部產(chǎn)生較大傷害作用,主要包括Hp能產(chǎn)生尿素酶,進一步通過生化反應(yīng)產(chǎn)生氨,從而對患者胃黏膜上皮細胞產(chǎn)生破壞作用。Hp還能通過與患者胃黏液中豐富的糖蛋白結(jié)合,粘附于胃壁表面,破壞胃黏膜屏障[7]。此外,Hp自身還可以介導(dǎo)機體內(nèi)炎性反應(yīng),炎癥反應(yīng)進一步損傷胃黏膜,造成患者胃黏膜萎縮[8]。

本次研究主要探究標準三聯(lián)療法治療老年患者Hp胃炎后機體內(nèi)IL以及TGF水平變化狀況。機體內(nèi)IL-10因子主要是由Th2細胞分泌,IL-10在Hp胃炎的炎性反應(yīng)中發(fā)揮重要免疫調(diào)節(jié)作用,同時還可以與IL-17、TGF-β1等其他多種細胞因子共同參與患者機體內(nèi)的胃黏膜炎性反應(yīng)。在患者局部胃黏膜的炎癥反應(yīng)中,IL-17可以促進機體內(nèi)產(chǎn)生炎癥趨化因子,炎性細胞迅速增加,同時對機體內(nèi)前列腺素E2以及IL-1等炎性因子也有促進作用,最終導(dǎo)致患者胃黏膜局部炎性反應(yīng)增強。

機體內(nèi)TGF也發(fā)揮著重要作用,TGF-β1可有效降低機體內(nèi)免疫細胞的活性[9]。有學(xué)者認為TGF-β1可以對抗體產(chǎn)生直接影響,被認為是發(fā)揮重要作用的抗感染因子。有相關(guān)研究顯示TGF-β1含量與患者胃炎病程長短以及病情關(guān)系密切,理論依據(jù)是慢性胃炎患者在進行Hp根治后局部胃黏膜TGF-β1含量顯著減少,胃黏膜炎性反應(yīng)也隨之明顯減輕。此外,還有相關(guān)研究顯示在患者患有Hp胃炎后,胃黏膜局部出現(xiàn)Hp定植以及黏膜局部的炎性反應(yīng)中都可以檢測到TGF-β1。

Hp對機體內(nèi)胃黏膜炎癥損傷等過程大多是直接參與,這就為慢性胃炎的治療提供了有效思路,即根治Hp感染。根治Hp可有效緩解患者胃炎臨床癥狀,同時對于慢性胃炎患者可有效預(yù)防復(fù)發(fā),臨床意義顯著。本次研究內(nèi)容中,采用標準三聯(lián)療法根治老年慢性胃炎患者Hp后,對患者進行纖維胃鏡復(fù)查結(jié)果發(fā)現(xiàn),患者局部胃黏膜炎性反應(yīng)程度均出現(xiàn)顯著好轉(zhuǎn)。在標準三聯(lián)療法中,奧美拉唑作為一種質(zhì)子泵抑制劑,其對胃酸分泌的抑制作用顯著,同時通過抑制患者胃黏膜內(nèi)氫離子泵,從而減輕氫離子分泌,也可發(fā)揮清除Hp功能;阿莫西林在經(jīng)口服進入胃內(nèi)后,局部胃黏膜藥物濃度較高,對Hp清除作用很強;克拉霉素口服后同樣在患者局部胃黏膜集聚,藥物濃度較高,藥物發(fā)揮功能穩(wěn)定,抗菌性強,其單純使用清除Hp作用仍然很強,缺點在于機體較易產(chǎn)生耐藥性。3種藥物聯(lián)合使用,Hp清除率大大增強,臨床效果好。在本次研究中,研究組患者采用標準三聯(lián)療法治療老年Hp胃炎,對照組患者采用常規(guī)療法進行治療,2種方式均可以在一定程度上清除Hp以及降低患者血清內(nèi)IL-10、TGF-β1和IL-17水平,研究組降低更顯著(P<0.05)。在對研究組患者進行分析可知,Hp轉(zhuǎn)陰率高達82.35%,不過仍有9例患者為Hp陽性,分析原因可能在于部分患者體內(nèi)Hp耐藥性不同,對標準三聯(lián)療法耐受性存在差異。轉(zhuǎn)陰患者血清內(nèi)IL-10、TGF-β1和IL-17水平較陽性者顯著降低。

綜上所述,標準三聯(lián)療法治療老年Hp胃炎患者有效,患者血清IL以及TGF水平隨治療過程進展也隨之下降,治療效果明顯。

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