李曉歐

阜新市中心醫(yī)院神經(jīng)內科，遼寧阜新 123000

糖尿病患者并發(fā)腦血栓的臨床特征分析

李曉歐

阜新市中心醫(yī)院神經(jīng)內科，遼寧阜新 123000

目的分析高血壓并發(fā)腦血栓的臨床癥狀。方法選取2013年8月—2014年8月該院接診的高血壓并發(fā)腦血栓患者共47例作為研究組，選取同期非糖尿病腦血栓患者46例作為對照組，回顧性分析兩組患者的臨床資料。結果研究組中、重度神經(jīng)功能缺損程度發(fā)生率高于對照組，多發(fā)性腦血栓形成率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論分析高血壓并發(fā)腦血栓的臨床特征有助于降低其發(fā)生率，具有臨床價值。

糖尿病;腦血栓;臨床特征;分析

近年來糖尿病的發(fā)病率呈不斷上升趨勢，在我國20歲以上人群患糖尿病的概率約為9.7%，糖尿病患者并發(fā)腦血栓后具有較大危害，嚴重時可導致患者死亡[1]。由此，該研究對該院于2013年8月—2014年8月接診的47例高血壓并發(fā)腦血栓的臨床特征進行分析，以期為高血壓合并腦血栓的臨床治療提供臨床依據(jù)，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年8月—2014年8月該院接診的高血壓并發(fā)腦血栓患者47例作為研究組，該組患者均符合WHO糖尿病的相關診斷標準以及中華醫(yī)學會全國第四次腦血管會議制定的腦血栓診斷標準[2]；男女比例25:22，年齡21～78歲，平均（68.23±4.73）歲。另選取同期治療的非糖尿病腦血栓患者46例作為對照組，男女比例25:21，年齡20～79歲，平均（68.11±3.86）歲。兩組患者的性別、年齡等基線資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對兩組患者的基線資料進行回顧性分析，并利用統(tǒng)計學軟件對兩組患者的年齡、性別以及伴隨疾病等相關資料予以分析。

1.3 觀察指標

采用神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評分評定兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度，0～6分為輕度損傷，7～22分為中度損傷，22分以上為嚴重損傷；并比較分析兩組患者腦血栓形成部位以及數(shù)量情況，腦血栓形成部位包括：放射冠、基底節(jié)區(qū)、腦葉、腦干和小腦[3]。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件包對所有數(shù)據(jù)進行分析處理，計量資料以均數(shù)標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分比（%）表示，以χ2檢驗，P＜0.05表示差異具統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組神經(jīng)功能缺損程度情況

研究組中、重度神經(jīng)功能缺損程度發(fā)生率高于對照組，比較差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組腦血栓形成部位以及數(shù)量情況

研究組多發(fā)性腦血栓共形成9（19.14%）例，對照組0（0%）例，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組放射冠、基底節(jié)區(qū)等腦血栓形成部位差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），如表2。

3 討論

據(jù)相關研究資料表明，糖尿病可引發(fā)患者血糖、血脂等物質代謝性障礙，表現(xiàn)為血糖水平高但無法得到有效使用，最終導致血脂新城代謝功能紊亂；另外，高血糖患者的血管管壁厚度較厚，可造成患者動脈粥樣硬化，進而誘發(fā)腦血栓形成[4]。該研究對兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度情況進行分析，發(fā)現(xiàn)47例糖尿病合并腦血栓患者中，中度神經(jīng)功能缺損19（40.43%）例，重度22（46.81%）例，對照組分別為12（26.09%）例、11（23.91%）例，兩組中重度神經(jīng)功能缺損程度存在差異。分析其原因在于，糖尿病不僅可引起患者胰島素缺乏，還可產(chǎn)生胰島素抵抗現(xiàn)象，從而糖尿病患者多存在高血脂癥，而高血脂癥可能會損傷患者的腦血管內皮組織，導致其內皮細胞下膠原組織長時間暴露，促使血小板黏附在血管內皮受損處，進而誘發(fā)腦血栓形成?；寄X血栓后易造成腦組織缺血、缺氧，不僅可引發(fā)無氧糖醇酵解，還可引發(fā)乳酸性中毒，降低線粒體產(chǎn)生三磷酸腺苷的功能，導致患者細胞因能量衰竭，進一步增加糖尿病糖代謝紊亂。血糖進一步升高會進一步加大患者血栓程度，導致患者腦組織損傷，進而加重其神經(jīng)功能缺損。

該研究發(fā)現(xiàn)兩組患者的腦血栓形成部位無明顯差異，但研究組多發(fā)性腦血栓的形成率顯著高于對照組，表明與非糖尿病腦血栓患者相比，糖尿病合并腦血栓在血栓形成數(shù)量上存在差異。這是因為，糖尿病合并腦血栓患者血栓素A2（TXA2）合成量出現(xiàn)顯著增多，前列環(huán)素（PGI）則出現(xiàn)顯著下降，TXA2合成增多與PGI合成下降共同作用，可促使血小板聚集功能的提升，繼而導致血栓形成概率得到增加。該研究尚未對兩組治療后的肺部感染等并發(fā)癥發(fā)生率情況進行分析，有待進一步研究予以驗證。

綜上所述，了解高血壓并發(fā)腦血栓的臨床特征，可降低本病的發(fā)生概率，提升患者生活質量，具有重要價值。

[1]任麗芳.腦血栓伴糖尿病患者的護理體會[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2013,15 (8):301-302.

[2]曲紹春.糖尿病病人血栓彈力圖臨床檢測研究[J].中國實驗診斷學, 2014,18(1):97-98.

[3]管圣紅.糖尿病并發(fā)腦血栓的臨床分析[J].吉林醫(yī)學,2013,34(15):2987.

[4]張志群.47例糖尿病合并腦血栓形成患者的臨床治療[J].糖尿病新世界,2014,10(8):24.

R587.1

A

1672-4062（2015）03（a）－0112-01

2014-12-16）

李曉歐（1980.3-），女，遼寧興城人，本科，主治醫(yī)師，滿族，主要研究神經(jīng)內科方向疾病診斷與治療。