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原發(fā)性高血壓患者血漿中腎上腺髓質(zhì)素、C-反應蛋白變化探討

2015-02-20 07:29周蔓娟
心血管病防治知識 2015年8期
關(guān)鍵詞:髓質(zhì)心衰原發(fā)性

周蔓娟

(江蘇省無錫市鵝湖人民醫(yī)院,江蘇無錫214116)

原發(fā)性高血壓患者血漿中腎上腺髓質(zhì)素、C-反應蛋白變化探討

周蔓娟

(江蘇省無錫市鵝湖人民醫(yī)院,江蘇無錫214116)

目的 探討原發(fā)性高血壓及心衰過程中血漿腎上腺髓質(zhì)素(ADM)及C-反應蛋白(hsCRP)濃度變化的作用,為臨床診斷提供參考。方法 隨機選取2012年08月~2013年08月期間我人民醫(yī)院內(nèi)科收治的原發(fā)性高血壓58例,包括單純性高血壓28例與高血壓合并心衰30例,并選取同期來我院行正常體檢的健康人30名作為對照組,比較三組患者的C-反應蛋白濃度、ADM濃度的不同。結(jié)果 原發(fā)性高血壓組、高血壓合并心衰組ADM、hsCRP濃度顯著高于對照組,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05);高血壓及合并心衰組中NYHA、高血壓分級ADM及hsCRP濃度結(jié)果表明,隨心功能、高血壓等級升高,ADM及hsCRP濃度均升高。結(jié)論 在原發(fā)性高血壓級心力衰竭的臨床觀察及診斷中,ADM及hsCRP可作為兩個重要的觀察指標。

原發(fā)性高血壓;ADM;hsCRP;心力衰竭

原發(fā)性高血壓是多發(fā)于中老年群體的常見臨床病,發(fā)病率較高,對中老年群體的健康造成嚴重的影響。在原發(fā)性高血壓進展過程中,ADM及炎癥細胞因子被證實參與了這一進程,且在其中發(fā)揮著重要作用[1]。為了揭示血漿中腎上腺髓質(zhì)素(ADM)、C-反應蛋白(hsCRP)在原發(fā)性高血壓并心力衰竭進程中的作用,本研究隨機選取了我院收治的原發(fā)性高血壓患者58例及同期正常體檢者30例行對比研究,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2012年8月~2013年8月期間我院收治的原發(fā)性高血壓患者58例,包括單純高血壓28例、高血壓合并心力衰竭30例,均符合WHO原發(fā)性高血壓診斷標準,近2周內(nèi)未服用降壓藥。其中,單純高血壓組男性18例,女性10例,年齡45~82歲,平均年齡(60.4±3.4)歲,高血壓等級為I~III級;高血壓合并心力衰竭組男性18例,女性12例,年齡49~78歲,平均年齡(60.5±3.4)歲,心功能等級為II~IV級。對照組男性19例,女性11例,年齡44~79歲,平均年齡(59.5±3.6)歲,無腦、腎及血管等病史。

1.2 方 法

要求所有患者禁食12h,與清晨坐位去靜脈血5ml,采血后及時置于含有10%EDTA-2Na及40ul抑肽酶試管中,并以轉(zhuǎn)速3000r/min的速度離心10min,吸取血漿后,置于-30℃冰箱中保存待用[2]。

1.3 檢測指標

C-反應蛋白濃度測定采用美國 Beckmann Araay360激光散射比濁儀(美國Beckmann公司生產(chǎn)),測定方法為膠乳免疫增強比濁法,標準品及抗血清均有該公司提供。血漿中腎上腺髓質(zhì)素的測定采用放射免疫分析法,批間及批內(nèi)差異均<0.05,根據(jù)試劑盒(北京美迪生物科技有限公司生產(chǎn))規(guī)范操作說明進行測定[3]。

1.4 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)均用SPSS13.0軟件包處理,計數(shù)資料用(%)的形式進行表示,給予卡方檢驗,計量資料用(±s)形式表示,組間比較用t檢驗,以P<0.05表示差異顯著,存在統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 三組的ADM及hsCRP濃度比較

對照組ADM濃度為(13.4±3.0)、hsCRP濃度為(4.0±2.5),高血壓組ADM濃度為(27.2±4.8)、hsCRP濃度為(13.1±9.1),高血壓合并心力衰竭組ADM濃度(40.3±5.2)、hsCRP濃度(28.1±12.4),組間比較差異顯著(P<0.05),具有統(tǒng)計學意義。詳見表1。

2.2 原發(fā)性高血壓分級時ADM及hsCRP濃度情況

高血壓I級ADM濃度(21.8±3.2)、hsCRP濃度(9.9±2.3),II級時ADM濃度(27.9±4.5)、hsCRP濃度(12.6±8.5),III級時ADM濃度(31.6±4.0)、hsCRP濃度(18.1±4.2),比較差異顯著(P<0.05),兩種物質(zhì)濃度隨著等級升高而升高。詳見表2。

2.3 不同等級心功能下ADM及hsCRP濃度情況

心功能II級ADM濃度(35.5±4.2)、hsCRP濃度(18.4±8.3),III級時ADM濃度(40.2±9.5)、hsCRP濃度(30.6±6.7),IV級時 ADM濃度(47.1±10.3)、hsCRP濃度(34.1±12.4),比較差異顯著(P<0.05),兩種物質(zhì)濃度隨著心功能分級升高而升高。詳見表3。

表1 三組患者ADM及hsCRP濃度比較(±s)

表1 三組患者ADM及hsCRP濃度比較(±s)

組別對照組高血壓組高血壓+心衰組例數(shù)30 28 30 ADM濃度13.4±3.0 27.2±4.8 40.3±5.2 hsCRP濃度4.0±2.5 13.1±9.1 28.1±12.4

表2 不同等級下ADM及hsCRP濃度情況(±s)

表2 不同等級下ADM及hsCRP濃度情況(±s)

級別I級II級III級例數(shù)10 99 ADM濃度21.8±3.2 27.9±4.5 31.6±4.0 hsCRP濃度9.9±2.3 12.6±8.5 18.1±4.2

表3 不同心功能等級下ADM及hsCRP濃度(±s)

表3 不同心功能等級下ADM及hsCRP濃度(±s)

級別II級III級IV級例數(shù)8 13 9 ADM濃度35.5±4.2 40.2±9.5 47.1±10.3 hsCRP濃度18.4±8.3 30.6±6.7 34.1±12.4

3 討論

在人體組織中,腎上腺髓質(zhì)素分布廣泛,正常情況下人體血液循環(huán)中的ADM是比較少的,由血管平滑肌細胞及血管內(nèi)皮細胞分泌,并與兩種細胞的受體相結(jié)合,可導致動脈壓明顯降低[4]。同時,腎上腺髓質(zhì)素還對血管平滑肌及內(nèi)皮細胞內(nèi)皮素的產(chǎn)生具有抑制作用,并抑制內(nèi)皮素的增殖遷移。在心力衰竭進展過程中,ADM為一種舒血管活性多肽物質(zhì),但是臨床研究較少。本研究的結(jié)果顯示,原發(fā)性高血壓患者的高血壓組ADM濃度為(27.2±4.8),明顯高于對照組ADM濃度為(13.4±3.0),差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而高血壓合并心衰患者的ADM濃度為(40.3±5.2),明顯高于對照組、高血壓組,差異顯著(P<0.05),說明隨著心衰的加重,ADM的濃度水平逐步升高。而更高的原因,研究認為可能是由于血管長期持續(xù)痙攣,導致血管缺氧、缺血,對平滑肌細胞及內(nèi)皮細胞造成損傷,促使ADM大量釋放。因此,本研究認為,可將ADM作為觀察患者心功能的指標之一。

而CRP為典型的急性期蛋白,在應激狀態(tài)下,肝臟在腫瘤壞死因子及白細胞介素-α等作用下合成。本研究的結(jié)果顯示,正常組患者的hsCRP濃度為(4.0±2.5),高血壓組hsCRP濃度為(13.1±9.1),高血壓合并心力衰竭組hsCRP濃度(28.1±12.4),高血壓組明顯高于對照組,高血壓合并心力衰竭組明顯高于高血壓組,組間比較均具有明顯差異(P<0.05),存在統(tǒng)計學意義,說明隨著高血壓等級升高,hsCRP濃度呈上升趨勢,提示hsCRP參與了高血壓合并心力衰竭進展。同時,本研究還顯示,心功能II級ADM(35.5±4.2)、hsCRP(18.4±8.3),III級時ADM(40.2±9.5)、hsCRP(30.6±6.7),IV級時ADM(47.1± 10.3)、hsCRP(34.1±12.4),比較差異顯著(P<0.05),隨著心功能分級升高而升高,提示兩種物質(zhì)均可作為臨床觀察指標。

綜上所述,在高血壓及心力衰竭中,細胞因子激活發(fā)揮著重要作用,在臨床診斷高血壓及心力衰竭時,可將ADM及hsCRP作為兩個重要的觀察指標。

[1] 段霖,田建會,王奇志等.高血壓不同危險分層患者血漿中血管活性物質(zhì)的變化及對治療的影響[J].中華老年心腦血管病雜志,2014,12(06):1113-1116.

[2] PetrieMC,HilIierC,Johnston F,et al,Effect of neutralendopeptid—aseinhibitiononthe actions of adrenomedullin and endothelin.1 inre-sistance arteries from patientswith chronic heart failme[J].Hyperten-sion,2011,38(09):41-46.

[3] 曹建,李小英,范麗等.老年高血壓病并下肢動脈硬化血管內(nèi)皮功能[J].中華老年心腦血管病雜志,2012,22(09):317-319.

[4] 王瑞英,任軍梅.原發(fā)性高血壓患者血漿中腎上腺髓質(zhì)素、C-反應蛋白變化的研究 [J].中華心腦血管病雜志(臨床研究),2004,32(10):117-118.

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