龐書科 孫鵬宇 牛振利 王廣鵬

腸梗阻是外科常見的病癥，而機(jī)械性腸梗阻尤為多見。因食用水果造成機(jī)械性腸梗阻，進(jìn)而發(fā)展為絞窄性腸梗阻導(dǎo)致腸管壞死的病例，目前國內(nèi)罕有報道。我院曾收治1例老年男性患者因杏核導(dǎo)致的回腸壞死，現(xiàn)報道如下。

一、病歷資料

患者男性，77歲，因突發(fā)性腹痛一天，伴惡心、嘔吐在我院急診科就診。心電圖提示：竇性心律，大致正常心電圖。胸部透視：心肺膈未見異常.。在急診科以“急性胃炎”行補液及抗感染治療，第二日，腹痛不能緩解，呈全腹性持續(xù)性隱痛并陣發(fā)性加劇，疼痛不向其他部位放射，伴腹脹，肛門停止排便排氣。行腹部超聲檢查，胃腸道超聲所見：上腹部腸管積氣明顯，腸管內(nèi)以氣體反射為主，上中腹部腸管局部擴(kuò)張，腸內(nèi)容物增多，以含氣的液性為主，局部腸壁稍增厚。于右下腹回盲部腸管內(nèi)可見一大小約2.1×1.5×1.0 cm的橢圓形強回聲團(tuán)，表面呈弧形，其后伴聲影，觀察數(shù)分鐘強回聲團(tuán)外形無變化，位置無變化。胃腸道超聲提示：符合腸梗阻表現(xiàn)腸管內(nèi)強回聲團(tuán)腸石。肝膽超聲未見異常。腹平片提示：腸梗阻。遂以“單純性腸梗阻”轉(zhuǎn)入我院外科。查體：T 37.2℃，P 84次/分，R 18次/分，BP150/90 mmHg。營養(yǎng)中等，表情痛苦。心肺未見異常。腹部略膨隆，未見腸型及腸蠕動波。腹軟，全腹輕壓痛，無反跳痛，未觸及包塊，聽診腸鳴音亢進(jìn)。繼續(xù)行補液、胃腸減壓及抗感染等保守治療。第四日，患者腹痛無緩解，疼痛加劇呈持續(xù)性，腹脹明顯。查心電圖；竇性心動過速，室性早搏。血常規(guī)：白細(xì)胞計數(shù)9.0×109/L，中性粒細(xì)胞分類0.601，血紅蛋白149 g/L。血尿淀粉酶未見異常。復(fù)查胃腸道超聲：右下腹腸管內(nèi)強回聲團(tuán)依然存在，形狀大小及位置無變化。以強回聲團(tuán)為中心，被厚約12 mm的低回聲腸壁包繞呈一大小約6.6×2.5×2.3 mm的混合型團(tuán)塊，團(tuán)塊外形規(guī)則邊界清。團(tuán)塊以上腸管擴(kuò)張明顯，腸內(nèi)容物增多，以不均質(zhì)液性為主。腸管腸壁增厚，厚約0.7 mm，回聲減低呈“魚骨狀”，觀察數(shù)分鐘不見腸管蠕動，腸間隙擴(kuò)張，腸間隙見可見積液無回聲，CDFI：增厚的腸壁及團(tuán)塊內(nèi)未見血流信號。超聲提示：腸石性腸梗阻？腸壁缺血？腹腔積液。X線鋇灌腸大腸造影：肛管插入順利，灌入鋇劑及注入氣體后，可見鋇劑依次通過直腸、乙狀結(jié)腸、降結(jié)腸、橫結(jié)腸、升結(jié)腸，鋇劑未進(jìn)入盲腸及回盲部，升結(jié)腸近端未見“充盈缺損”及受壓征象，其余各段腸管擴(kuò)張良好，黏膜規(guī)則，未見異常，X線診斷：鋇灌腸大腸造影未見異常。下腹部CT平掃：右下腹相當(dāng)于真骨盆連線水平腸管或腸壁見高密度影，約15×23 mm，大小，腸壁增厚，腸管擴(kuò)張，結(jié)構(gòu)未見異常，骨盆區(qū)至恥骨聯(lián)合以上見光滑的腸管影，CT提示：右下腹良性病變伴鈣化。電解質(zhì)系：K 3.34 mmol/L，Na 136.51 mmol/L，Cl 104.38 mmol/L。追問病史，患者來院就診前一日曾食用熟杏4～6枚。臨床確診為“腸石性腸梗阻”的診斷?？紤]患者有電解質(zhì)紊亂且絞窄性腸梗阻存在，患者有手術(shù)指征且無禁忌癥，遂行全麻下剖腹探查術(shù)。手術(shù)所見：右下腹腸管粘連成團(tuán)，距回盲部45 cm處回腸緊密粘連成角，腸壁高度充血、水腫、增厚，部分呈紫黑色，腸間隙有一膿腫，可見較多的白色膿液，腸壁有一0.5 cm的破口，粘連以上腸管擴(kuò)張。行回腸部分切除術(shù)，術(shù)后標(biāo)本：切除腸管約60 cm，中段有一6 cm狹窄，狹窄近端腸腔內(nèi)可見一較大的杏核。術(shù)后診斷：①腸梗阻，②小腸內(nèi)瘺，③腸腔內(nèi)異物。病理診斷：小腸潰瘍性結(jié)腸炎，腸周淋巴結(jié)反應(yīng)性增生。術(shù)后給與一級護(hù)理，禁食水，補液，靜脈營養(yǎng)及抗感染治療，住院14 d后痊愈出院。

二、討論

腸梗阻發(fā)病急且病因復(fù)雜，變化快，是外科常見的急腹癥。腸梗阻不但可以引起腸管本身解剖與功能上的改變，并可導(dǎo)致全身性病生理的紊亂，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變，機(jī)械性腸梗阻是最常見的一種[1]。根據(jù)有無血運障礙分為單純性和絞窄性腸梗阻兩種。單純性腸梗阻多以保守治療為主，一般經(jīng)持續(xù)胃腸減壓，補液及抗感染等多能解除，而絞窄性腸梗阻則易早期手術(shù)，所以如何判斷腸梗阻段有無血運障礙是治療方式選擇的關(guān)鍵。本病例為老年男性，因食用熟杏后引起腹痛，急性起病以腹痛伴惡心嘔吐等消化道癥狀為主，并可排除心肌梗死等心肺系統(tǒng)疾病。發(fā)病第二日腹痛無緩解，出現(xiàn)腹脹及停止肛門排便排氣等典型腸梗阻的癥狀，胃腸超聲檢查和X線腹平片同時提示腸梗阻，所以腸梗阻的診斷比較明確。一直以來，X線腹平片被認(rèn)為是診斷腸梗阻的首選方法。但據(jù)文獻(xiàn)報道，20%~52%的病例腹部平片不能提出肯定的診斷，診斷梗阻部位的能力十分有限，而且不能診斷梗阻的病因[2]。本病例為杏核引起的腸梗阻，杏核對X線來說是透光的，陰性不顯示，所以X線檢查無法顯示梗阻的病因和部位。近來，隨著超聲診斷技術(shù)的普及和提高，超聲通過觀察腸管擴(kuò)張的程度、腸內(nèi)容物的異常增多、腸壁的厚度及腸道蠕動的改變等，對腸梗阻能提出明確的診斷。本病例，超聲對患者早期提出腸梗阻的診斷同時，在近回盲部擴(kuò)張的腸腔內(nèi)發(fā)現(xiàn)異常的強回聲團(tuán)。經(jīng)過對異常強回聲團(tuán)塊的連續(xù)動態(tài)觀察后，做出“腸石性腸梗阻”病因和梗阻部位的診斷提示。在隨后的復(fù)查中，超聲觀察到腸石與腸石部位腸壁的異常增厚混合成團(tuán)，梗阻以上腸管異常擴(kuò)張、腸內(nèi)容物的進(jìn)一步增多、蠕動消失，腸壁異常增厚以及腹腔積液等指征的出現(xiàn)，提出“腸壁缺血”這一“絞窄性腸梗阻”的重要依據(jù)。同時X線鋇劑灌腸大腸造影也排除了結(jié)腸腫瘤的可能，結(jié)合CT檢查結(jié)果“右下腹良性病變伴鈣化”。臨床考慮梗阻部位以上腸管發(fā)生血運障礙，做出絞窄性腸梗阻的診斷，患者有手術(shù)指征且無禁忌癥，隨后在全麻下行剖腹探查術(shù)，手術(shù)及病理結(jié)果證實了術(shù)前診斷。

綜上所述，本病例系老年男性，食用熟杏后因吞入杏核而致腸梗阻。具有起病急，發(fā)展快的特點，經(jīng)保守治療無效而發(fā)生絞窄性腸梗阻。絞窄性腸梗阻由于梗阻的腸袢發(fā)生了血運障礙，極易導(dǎo)致腸壞死、腸穿孔及彌散性腹膜炎、中毒性休克等嚴(yán)重后果[3]，發(fā)生腸壞死的病例死亡率可高達(dá)20%~30%，所以早期診斷和及時正確的治療非常關(guān)鍵。超聲檢查簡單、安全、價廉可重復(fù)性好且具有動態(tài)觀察的優(yōu)勢。超聲不但可明確腸梗阻的診斷，還可以判斷梗阻的部位、程度和病因，對腸梗阻有無發(fā)生絞窄具有較高的診斷價值。

1 吳在德,吳肇漢.外科學(xué).6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:475.

2 紀(jì)建松,王祖飛,趙中偉,等.多層螺旋CT在腸梗阻診斷中的臨床應(yīng)用.中華醫(yī)學(xué)雜志,2009,89(47):3359-3362.

3 王秀艷,游曉功,施寶民.絞窄性小腸梗阻的超聲診斷價值.中華超聲影像學(xué)雜志,2000,9(2)98.