周 泠，王 鋼

1.遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 中醫(yī)肛腸科（遵義 563000）；2.遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 中醫(yī)科（遵義 563000）

潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是一種發(fā)生于結(jié)腸黏膜及黏膜下層的非特異性炎癥，主要臨床癥狀為腹痛、腹瀉、黏液膿血便及里急后重等，且往往反復(fù)發(fā)作，遷延難愈?，F(xiàn)代研究［1－2］認為，UC主要與遺傳、環(huán)境、感染、免疫等因素有關(guān)。由于UC治療藥物氨基水楊酸制劑、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、微生態(tài)制劑等存在副作用大，易復(fù)發(fā)，耐藥性增加等不足［3－4］，研制中藥防治該病已成為當(dāng)前研究的熱點?，F(xiàn)就近年來中藥治療UC的實驗研究進展作一綜述。

1 調(diào)節(jié)免疫功能

資料［5］表明，體液或細胞免疫功能的異常與UC發(fā)病密切相關(guān)。UC感染后血清IgA降低，IgG、IgM 升高；CD4＋升高，CD8＋降 低，CD4＋/CD8＋比值升高，淋巴細胞轉(zhuǎn)化率降低，因此，調(diào)節(jié)機體免疫功能可能是治療UC的有效方法。

研究［6－12］發(fā)現(xiàn)，結(jié)腸靈（2001）治療 UC 大鼠后其淋巴細胞轉(zhuǎn)化率升高，IgG降低；加味柴芍六君顆粒能降低UC大鼠潰瘍指數(shù)，升高CD3＋、CD4＋和CD8＋，降低CD4＋/CD8＋比值，改善UC大鼠T淋巴細胞亞群功能；八味錫類散能降低UC大鼠CD4＋，升高CD8＋，降低CD4＋/CD8＋比值；蘇木水提取物能降低UC大鼠CD4＋和升高CD8＋，降低CD4＋/CD8＋比值，同時抑制IgG合成；巴柳氮鈉能改善UC小鼠一般情況，減輕組織病理學(xué)變化，降低CD4＋及CD4＋/CD8＋比值，調(diào)節(jié)UC小鼠T淋巴細胞亞群比例；清胃理腸膠囊能改善UC大鼠結(jié)腸的病理變化，并調(diào)節(jié)其免疫功能，表現(xiàn)為UC大鼠CD4＋和CD8＋升高，CD4＋/CD8＋比值降低；白及愈瘍湯治療UC大鼠后IgG、補體C3升高；益脾澀腸丸能降低UC患者血清IgG、IgM；健脾靈、保元腸瘍靈膠囊、秦艽椿皮湯等能降低UC大鼠血清IgG，升高總E－玫瑰花結(jié)形成率、活性E－玫瑰花結(jié)形成率、淋巴細胞轉(zhuǎn)化率，降低循環(huán)復(fù)合物，升高白細胞吞噬指數(shù)。上述資料表明，中藥在一定劑量或療程下對UC大鼠的免疫功能具有很好的調(diào)節(jié)作用，從而降低免疫反應(yīng)的程度，減輕炎癥損傷。

2 改善凝血功能

研究［13－14］發(fā)現(xiàn)，UC患者血液 C－反應(yīng)蛋白（CRP）、纖維蛋白原（FIB）、血小板（PLT）增多、凝血因子及促凝血酶原激酶增多或活性增強，導(dǎo)致血液呈高凝狀態(tài)，并可能進一步引發(fā)血栓等并發(fā)癥。其主要表現(xiàn)為血小板體積縮小，活化增加，促炎和促血栓作用增強，加重腸黏膜的缺血、缺氧，進一步損傷腸黏膜。因此，改善UC患者凝血功能，降低血液高凝狀態(tài)、促進血液循環(huán)，可能是治療UC的又一有效途徑。

研究［15－18］表明，GC 顆粒（黃芪、黨參、制首烏、白芍、白術(shù)、牡蠣、益母草）能降低實驗大鼠全血黏度、血漿黏度及血小板聚集率，縮短凝血系統(tǒng)活化部分凝血酶原時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）、凝血酶時間（TT）及大鼠出、凝血時間，進而發(fā)揮其活血、止血的作用。丹參注射液治療UC患者后能降低PLT，升高平均血小板體積（MPV），從而降低血小板活性，改善微循環(huán)；美沙拉嗪口服聯(lián)合灌腸治療UC患者后FIB和CRP下降，MPV升高；潰結(jié)露灌腸治療UC患者后能降低血漿血小板α－顆粒膜蛋白（GMP－140）、血栓素B2（TXB2）以及血小板黏附功能（PAdT）、聚集功能（PAgT）；結(jié)腸安栓聯(lián)合舒血寧能降低UC大鼠PLT，延長PT和TT。另有報道［19］，雷公藤多甙具有解除血液聚集性、降低血液黏滯性及凝固性等作用，但有待進一步研究證實。

3 抗氧化作用

研究［20］顯示，氧自由基的產(chǎn)生和引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)對UC引起的組織細胞損傷有著重要的影響。據(jù)報道［21］，超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、丙二醛（MDA）水平升高和髓過氧化物酶（MPO）活性升高都和UC的發(fā)病密切相關(guān)。SOD是體內(nèi)最重要的自由基——超氧陰離子自由基的天然清除劑，它廣泛存在于生物體各組織中，可以保護組織細胞免受損傷。UC感染時，由于腸黏膜的炎癥刺激，氧自由基大量釋放，參與清除氧自由基的SOD隨之減少，機體清除氧自由基的能力大大下降，會引起周圍組織嚴重破壞和損傷，造成炎癥和組織損傷間惡性循環(huán)。因此，通過SOD活性的檢測可以間接反映機體內(nèi)氧自由基量和機體清除氧自由基的能力［22］。MDA作為脂質(zhì)過氧化的中間產(chǎn)物，其含量可反映機體內(nèi)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的強度，從而間接反映組織細胞受自由基損傷的程度［23］。MPO是中性粒細胞中主要的一種酶，通過檢測其活性可了解UC急性炎癥期中性粒細胞的浸潤情況，從而反映炎癥反應(yīng)的程度［24］。

研究［25－38］發(fā)現(xiàn)，雷公藤多甙栓、腸安膠囊/沖劑、丹參、固本保元膏敷劑、補脾益腸方、清腸栓、錫類散栓劑、疏肝健脾方、白花蛇舌草總黃酮、敗醬草提取物、多不飽和脂肪酸、發(fā)酵豆乳、甘草酸二銨、海南砂仁揮發(fā)油、槐白散、姜黃素、苦參堿、沙棘籽油、舒血寧注射液、痛瀉柴升方、薏米提取物和蒼術(shù)合劑能升高UC患者或模型鼠SOD活性，降低MPO活性和MDA含量，進一步提升機體抗氧化能力，調(diào)節(jié)紊亂的自由基代謝，減輕腸黏膜的損傷，從而治療UC。

4 調(diào)節(jié)細胞因子

促炎因子和抗炎因子失衡已被視為UC發(fā)病的一個重要因素［39］。腫瘤壞死因子－α（TNF－α）主要介導(dǎo)抗腫瘤及調(diào)節(jié)機體的免疫功能，也是參與UC發(fā)病的一個重要促炎因子，在組織破壞和炎癥反應(yīng)中有著重要影響。白細胞介素－8（IL－8）是UC發(fā)病中必不可少的一種促炎因子。在UC患者血清、糞便或組織中，IL－8含量均升高，可作為UC復(fù)發(fā)的早期診斷指標(biāo)。UC患者的IL－6也會升高，且與病變范圍和疾病嚴重程度呈正相關(guān)。IL－1能引起免疫上調(diào)而發(fā)揮致炎作用，活動期UC患者腸黏膜及其單核細胞產(chǎn)生的IL－1水平通常呈升高趨勢。IL－10能阻抑T細胞、巨噬細胞及其他細胞分泌炎性分子，具有明顯的抗炎作用。研究［40］發(fā)現(xiàn)，敲除小鼠IL－10基因能導(dǎo)致實驗性結(jié)腸炎，用IL－10灌腸治療UC患者，能明顯減輕腸黏膜炎癥反應(yīng)。

白頭翁湯治療UC大鼠后IL－2升高，TNF－α降低；治療 UC患者后IL－6降低，IL－10升高；大鼠腹痛、膿血便、腹瀉及發(fā)熱癥狀消失時間均顯著縮短，可能與其改善免疫功能、抗炎、抗?jié)儥C制相關(guān)［41］。蘇木水提取物能降低UC大鼠TNF－α、IL－6含量，使UC大鼠黏膜上皮明顯增生，潰瘍明顯減少，使黏膜形成瘢痕組織［42］。腸安康膠囊能降低UC大鼠TNF－α、干擾素－γ（IFN－γ）、IL－2、IL－6和IL－8含量，減輕腸道炎癥反應(yīng)和黏膜損傷，治療效果明顯，說明降低致炎因子的濃度可能是其治療UC的有效途徑之一［43］。三皮湯治療 UC小鼠后能降低IFN－γ、升高IL－4含量，下調(diào)結(jié)腸黏膜組織局部TNF－α及其mRNA表達，調(diào)整細胞因子間的平衡，緩解腸道炎癥反應(yīng)［44］。單味訶子水煎劑能下調(diào)UC大鼠結(jié)腸黏膜促炎因子TNF－α和IL－6，使UC大鼠精神狀態(tài)與大便性狀有所改善，體質(zhì)量有所升高［45］。白術(shù)水提物能升高UC大鼠血清IL－2和降低IL－17，其中IL－2與病理組織學(xué)評分顯著相關(guān)，IL－17與結(jié)腸黏膜損傷評分顯著相關(guān)［46］。生長抑素（奧曲肽）可緩解大鼠體質(zhì)量的減輕，減少腹瀉及便血的發(fā)生，并且能夠改善結(jié)腸組織學(xué)評分，降低UC大鼠結(jié)腸組織IL－6、TNF－α，升高IL－10含量［47］。復(fù)方青黛顆粒可有效改善UC模型大鼠的癥狀，降低UC大鼠IL－6，升高IL－10，維持促炎因子與抗炎因子之間的平衡［48］。多不飽和脂肪酸治療能改善UC大鼠腹瀉、血便癥狀，增強其活動能力，對UC大鼠有明顯保護作用，其機制可能與降低UC大鼠IL－1β和IL－6含量，升高IL－10含量有關(guān)［29］。白花蛇舌草總黃酮可降低UC小鼠疾病活動指數(shù)評分和結(jié)腸病理組織學(xué)損傷評分，下調(diào)UC小鼠促炎因子IL－8和TNF－α的表達，上調(diào)抗炎因子IL－10的表達［49］。苦參堿能促進UC大鼠潰瘍面愈合，減少病灶部位炎性細胞浸潤，水腫及纖維化，降低 UC大鼠IL－1β、TNF－α、IL－6和IL－8［35］。芍藥苷能夠下調(diào)促炎因子IL－2、IL－6、IL－1β、TNF－α的表達，升高抗炎因子IL－4和IL－10的表達，進而促進抗炎和抑炎因子達到平衡，調(diào)節(jié)腸道異常免疫反應(yīng)，抑制炎癥反應(yīng)，修復(fù)潰瘍［50］。舒血寧注射液能降低 UC患者TNF－α和IL－6水平［37］，使患者 Mayo評分、內(nèi)鏡分級評分明顯下降。四神丸可有效改善UC大鼠結(jié)腸組織病理損傷，明顯降低血清IL－2、IL－6、IL－8，升高IL－10含量［51］。痛瀉要方能明顯改善結(jié)腸組織病理形態(tài)，下調(diào)促炎因子IL－1β、TNF－α的表達，升高抑炎因子IL－4的表達［50］。薏苡仁水提液能顯著改善UC大鼠的一般狀態(tài)，減輕其結(jié)腸組織病理學(xué)損傷，對UC大鼠損傷的腸黏膜有明顯的修復(fù)作用，可能通過降低IL－6含量，升高IL－10含量，調(diào)節(jié)促炎因子與抑炎因子間的平衡而發(fā)揮其抗炎作用［52］。蘭茵鳳揚化濁解毒方能改善UC大鼠一般情況、降低疾病活動指數(shù)評分、減輕組織病理學(xué)變化，對UC大鼠有良好的治療作用，其抗炎作用可能與下調(diào)促炎因子IL－8含量，上調(diào)抑炎癥因子IL－10含量相關(guān)［53］。上述資料表明，中藥在一定劑量或療程下對UC模型動物損傷的腸黏膜有明顯的修復(fù)作用，可能通過抑制腸道免疫反應(yīng)，減少促炎因子和增加抑炎因子的表達，調(diào)節(jié)促炎因子與抑炎因子間的平衡而發(fā)揮其抗炎作用。

5 下調(diào)黏附分子

黏附分子是一類受體型跨膜糖蛋白，能介導(dǎo)細胞黏附、趨化、淋巴細胞歸巢等，參與炎癥反應(yīng)。據(jù)報道［54］，在活動性UC患者的血液和腸黏膜中，細胞間黏附分子－1（ICAM－1）、血管內(nèi)皮細胞黏附分子－1（VCAM－1）、淋巴細胞功能相關(guān)性抗原－1（LFA－1）明顯增加。ICAM－1廣泛分布于上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞、淋巴細胞等，能夠介導(dǎo)中性粒細胞、單核細胞在內(nèi)皮細胞上的滾動和黏附。生理情況下，ICAM－1呈低表達狀態(tài)；當(dāng)有炎癥存在，ICAM－1在細胞因子的作用下表達增強，參與炎癥和免疫反應(yīng)。四逆散能抑制UC大鼠炎性細胞浸潤，減輕炎癥反應(yīng)，其作用機制可能與抑制實驗大鼠ICAM－1和VCAM－1的表達有關(guān)［55］。改良愈瘍湯能下調(diào) UC大鼠ICAM－1的表達，減輕腸道的炎癥反應(yīng)［56］。川芎嗪能下調(diào)UC小鼠ICAM－1表達，抑制腸黏膜的炎癥反應(yīng)［57］。清腸化濕方（川黃連、黃芩、木香、炒白芍、地榆、白芷、徐長卿、生甘草）能抑制UC大鼠結(jié)腸黏膜ICAM－1的表達［58］，降低結(jié)腸黏膜炎癥程度，從而有效治療UC。

6 小結(jié)

綜上所述，中藥治療UC具有抗菌消炎，促進潰瘍創(chuàng)面愈合和炎癥物質(zhì)吸收的作用，從而能夠減少復(fù)發(fā)和鞏固療效。其作用機制主要集中在調(diào)節(jié)免疫、改善凝血功能、抗氧化、調(diào)節(jié)細胞因子、下調(diào)黏附分子等方面。然而中藥治療UC的實驗研究仍存在不足之處，比如建立UC動物模型的原理、方法缺乏標(biāo)準化、規(guī)范化以及客觀化，造模方法不一，標(biāo)準不同，部分實驗指標(biāo)存在片面性，可重復(fù)性差；目前多從中藥復(fù)方研究中藥的作用機制，而對中藥的何種有效成分對何靶點發(fā)揮作用尚不十分明確，且大多中藥復(fù)方的研究仍局限于對臨床療效的觀察及部分指標(biāo)的檢測［59］。隨著UC發(fā)病機制的逐步闡明，中藥現(xiàn)代化的進程進一步加快，有望篩選療效確切的方劑或中藥單體用于UC的治療。

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