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胃泌素及HP檢查對胃息肉診治的臨床意義

蘭汝春*，惠才青，王立巍

(吉林醫(yī)藥學(xué)院附屬醫(yī)院，吉林 吉林132000)

胃息肉是消化系統(tǒng)癌前疾病的一種，惡變率在0.4%-10%之間，近年來隨著胃鏡的技術(shù)的普及與完善，胃息肉的檢出率大大提高，而其病因及發(fā)病機(jī)制至今尚不十分明確[1]。本研究針對人血清胃泌素的含量和幽門螺桿菌(HP)的檢測與胃息肉的關(guān)系作出如下分析。

1資料和方法

1.1　一般資料

經(jīng)電子胃鏡及病理證實的胃息肉患者45例(包括增生性息肉及腺瘤性息肉)，息肉大小≥5 mm，其中男19例，女26例，年齡21-72歲，平均年齡51.7歲，另外隨機(jī)取體檢中心20例胃鏡檢查無明顯異?；颊咦鳛閷φ?，男9例，女11例，年齡18-62歲，平均年齡42.6歲，除外合并消化性潰瘍、胃腫瘤、殘胃、慢性肝病、腎功不全、及胰腺疾病患者，所有病例檢查前一周未服用過抑酸藥、鉍劑及抗生素。

1.2　方法

受試者經(jīng)禁食，禁煙酒10 h，次日晨起取空腹血5 ml，靜置后離心，留取血清作樣本，于-20℃冰箱保存，用酶聯(lián)免疫吸附試驗法(ELISA)測定血清胃泌素水平。試劑購自上海風(fēng)翔生物科技有限公司，操作嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行操作。

HP的檢測采用C14呼氣試驗，DPM值大于100，判斷為陽性，即為HP感染。

1.3　統(tǒng)計學(xué)方法

2結(jié)果

2.1胃息肉患者血清胃泌素水平顯著增高，與正常對照組相比有差異性(P<0.05)，見表1。

表1　兩組病例血清胃泌素測定值

對照組比較*(P<0.05)

2.2胃息肉患者HP陽性率達(dá)55.6%，與對照組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2　兩組病例HP感染率

與對照組比較*(P<0.05)

3討論

消化道作為人體最大的內(nèi)分泌器官，廣泛分布著各種內(nèi)分泌細(xì)胞，在生理條件下，這些內(nèi)分泌細(xì)胞所產(chǎn)生的胃腸激素有機(jī)地調(diào)控者胃腸道的分泌、吸收、運(yùn)動、血流和細(xì)胞營養(yǎng)等功能。同時，機(jī)體內(nèi)外環(huán)境的變化也可以引起內(nèi)分泌細(xì)胞異常合成和分泌相應(yīng)的胃腸激素，甚至影響消化道的正常功能，導(dǎo)致疾病的發(fā)生。胃泌素主要由G細(xì)胞分泌的重要的胃腸激素，它能促進(jìn)胃腸道的分泌功能。本研究結(jié)果顯示，在胃息肉患者中，胃泌素的水平較正常對照組比較明顯升高，動物實驗證明，這可能是由于在黏膜炎癥的刺激下，胃黏膜分泌功能增強(qiáng)，使胃泌素分泌增加[2]。而胃泌素升高能促進(jìn)胃酸的分泌，進(jìn)一步加重胃黏膜的炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致息肉的發(fā)生。另一方面，一系列的動物及體外細(xì)胞研究表明，胃泌素對胃癌、結(jié)直腸癌、胰腺癌等消化道腫瘤的生長有促進(jìn)作用[3,4]，胃息肉作為胃癌前疾病的一種，有一定的癌變率，這可能與胃泌素刺激細(xì)胞生長，促進(jìn)腫瘤發(fā)生有關(guān)。

HP是胃炎、胃潰瘍及胃癌的主要病因。不但參與黏膜炎癥的發(fā)生，還與黏膜炎癥的反應(yīng)及侵潤程度成正相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，胃息肉組HP的感染率明顯高于對照組，這說明HP感染可能參與了胃息肉的發(fā)生。有學(xué)者認(rèn)為[5]，HP感染可以使胃息肉患者胃癌發(fā)生的風(fēng)險升高，可能與解聚素金屬蛋白酶轉(zhuǎn)激活表皮生長因子受體，進(jìn)而引起IL-8增加有關(guān)。也就是說HP感染不但可能參與胃息肉的發(fā)生，與其癌變也有密切關(guān)系，無論根除HP是否可以降低胃息肉發(fā)生及癌變的風(fēng)險，在治療胃息肉的同時，進(jìn)行HP的檢測并給與相應(yīng)治療是非常必要的。

綜上所述，胃泌素的增加和HP感染可以增加胃息肉發(fā)生及癌變的風(fēng)險，Wang[6]等研究發(fā)現(xiàn)，在胃癌的發(fā)生、發(fā)展中，高胃泌素血癥和HP感染具有協(xié)同作用，具體機(jī)制尚不明確。但我們可通過抑制胃泌素水平及根除HP來減少胃息肉的癌變率及復(fù)發(fā)率，從而提高防治胃息肉的療效。

參考文獻(xiàn)：

[1]朱元民,李菁,劉玉蘭.胃息肉發(fā)病機(jī)制相關(guān)因素研究[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志,2007,16(6):522.

[2]任手忠,何書華,郭建生，等.胃泌素、生長抑素、表皮生長因子及炎性細(xì)胞因子與大鼠慢性胃炎相關(guān)性研究[J].海南醫(yī)學(xué)學(xué)報,2011,17(2):165.

[3]Wroblewski LE,Pritchard DM,Carters,et al.Gastrinstimulated gastric epitheliai cell incasion:the role and mechanism of increased matrix metalloproteinase 9 expression[J].Biochem J,2002，3:873.

[4]Yuan Y,Gong Z,Lou Y,et al.Effects and mechanisms of somatostatin analogs on apoptosis of pancreatic acinar cells in acute pancreatitis in mice[J].J Gastroenterol Hepatol,2001，6:683.

[5]Joh T,Kataoka H,Tanida S,et al.Helico bacter Pylori-stim-ulated interleukin-8(IL-8) prmomtes cell proliferationthrough transactivation of epidermal growth factor rec-eptor(EGFR) by disintegrin and metallopmteinase(ADAM) activation[J].Dig Dis Sci,2005,50(11):2081.

[6]Wang TC,Dangler CA,Chen D,et al.Synergistic interaction between by pergastrine-mia and Helicobacter infection in a mouse model of gastric cancer[J].Gastroenterolo-gy，2000，1:36.

(收稿日期：2014-07-17)

文章編號：1007-4287(2015)07-1091-02

*通訊作者

基金項目：吉林省大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計劃