馮 燕，張霞婧，邵勇平，陳 敏，趙 靜，陳 濤，景桂霞

·臨床研究·

嗎啡復合七氟烷后處理對胸腔鏡下二尖瓣置換術患者的心肌保護作用

馮 燕，張霞婧，邵勇平，陳 敏，趙 靜，陳 濤，景桂霞

目的 研究嗎啡復合七氟烷后處理對體外循環(huán)下胸腔鏡二尖瓣置換術患者的心肌保護作用及其機制。方法選擇擇期行體外循環(huán)下胸腔鏡二尖瓣置換術的患者80例，隨機分成四組：對照組（C）、嗎啡后處理組（M）、七氟烷后處理組（S）、嗎啡＋七氟烷后處理組（MS）。M組于主動脈開放前3 min和開放即刻分別給予嗎啡0．05 mg／kg。S組患者于主動脈開放前3min開啟七氟烷揮發(fā)罐，以2%七氟烷持續(xù)后處理15 min。MS組七氟烷處理方法同七氟烷組，嗎啡處理方法同嗎啡組。C組不給予嗎啡或七氟烷。檢測切皮前（Tl）、主動脈開放后30 min（T2）、3 h（T3）、6 h（T4）、24 h（T5）5個時間點的心肌鈣蛋白I（cTnI）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白細胞介素－6（IL－6）、白細胞介素－10（IL－10）的血清濃度，觀察并記錄呼吸機應用時間、ICU病房駐留時間、術后住院時間、心臟自動復跳率等。結果 ①四組患者呼吸機使用時間、ICU停留時間、術后住院時間均無統(tǒng)計學差異（P＞0．05）。自動復跳率MS組高于C組（P＜0．05）。②心肌損傷指標的變化：主動脈開放后各時點，M組、S組、MS組cTnI濃度均低于C組（P＜0．05），MS組均低于S組。MS組cTnI濃度在T3、T4低于M組（P＜0．05）。③氧化與抗氧化指標的變化：主動脈開放后各時點M組、S組、MS組MDA均低于C組（P＜0．05），MS組均低于S組和M組（P＜0．05）。M組、S組SOD濃度在開放后T3、T4，高于C組（P＜0．05）；MS組在主動脈開放后各時點均高于C組（P＜0．05）。MS組在開放后T3、T4、T5均高于S組和M組（P＜0．05）。④炎癥與抗炎指標的變化：主動脈開放后各時點，M組、S組、MS組IL－6濃度低于C組（P＜0．05），MS組低于S組和M組（P＜0．05）。在主動脈開放后各時點，M組、S組、MS組IL－10濃度高于C組（P＜0．05），MS組高于S組和M組（P＜0．05）。結論 對胸腔鏡下二尖瓣置換術患者，嗎啡復合七氟烷后處理有一定的心肌保護作用。其機制可能與減輕氧自由基損傷和抑制炎癥反應有關。

嗎啡；七氟烷；后處理；胸腔鏡；二尖瓣置換；心肌保護

隨著胸腔鏡心臟手術在我國微創(chuàng)心臟外科中的迅速發(fā)展，其適應證越來越廣。但由于該類手術操作空間狹小，手術難度較高，體外循環(huán)時間較傳統(tǒng)開胸手術時間長，故加強對該類手術患者的心肌保護有更重要的現(xiàn)實意義。七氟烷作為一種新型吸入麻醉藥，在心血管方面有更優(yōu)越的麻醉性能，如減輕心肌再灌注損傷［1］，改善心肌收縮力提高心臟射血分數(shù)［2］等。嗎啡作為較早使用的阿片類鎮(zhèn)痛藥，已廣泛應用于臨床。本中心已研究［3］證實嗎啡后處理對胸腔鏡下二尖瓣置換術患者有一定的心肌保護作用。在臨床麻醉中阿片類藥物與吸入麻醉藥常復合使用。但嗎啡復合七氟烷后處理能否有更強的心肌保護作用尚不清楚。故本研究擬觀察嗎啡復合七氟烷后處理對胸腔鏡下二尖瓣置換術患者的心肌保護作用的效果。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選擇擇期行體外循環(huán)下胸腔鏡二尖瓣置換術患者80例（男14例，女66例），年齡40～65歲，體重45～72 kg，射血分數(shù)（EF）45%以上，ASAII－III級，隨機分成四組：對照組（C組）、七氟烷后處理組（S組）、嗎啡后處理組（M組）、嗎啡復合七氟烷后處組（MS組），每組20例。排除既往有心臟手術史、感染性心內(nèi)膜炎所致瓣膜病、合并嚴重肝腎功能不全、二次轉機、術后24 h內(nèi)死亡患者。

1．2 麻醉方法 所有患者采用靜脈復合全麻，常規(guī)行橈動脈及頸內(nèi)靜脈穿刺置管測壓。M組：在主動脈開放前3 min和開放即刻分別經(jīng)體外循環(huán)機給予嗎啡0．05 mg／kg。S組：于主動脈開放前3 min打開七氟烷揮發(fā)灌，以2%七氟烷持續(xù)后處理到主動脈開放后15 min。MS組：嗎啡處理方法同嗎啡組，七氟烷處理方法同七氟烷組。C組：不給予嗎啡或七氟烷。麻醉誘導：用面罩吸氧，靜脈注射咪達唑侖0．03～0．05 mg／kg、舒芬太尼0．5～1．0μg／㎏、依托咪酯0．1～0．2 mg／kg、維庫溴銨0．1 mg／kg，面罩加壓給氧去氮3 min后，待肌肉松弛后喉鏡明視下經(jīng)口置入左雙腔氣管導管，聽診并調整位置，直到導管定位滿意后固定。接Ohmeda麻醉機控制呼吸，根據(jù)手術操作過程選擇雙肺或單肺通氣。根據(jù)體重設置呼吸參數(shù)，調節(jié)氧濃度為50%，吸呼比：1：2。雙肺通氣時潮氣量（VT）：6～8 ml／kg，呼吸頻率（f）：10～12次／min；單肺通氣時VT：4～6 ml／kg，f：15～20次／min。根據(jù)血氣分析結果調整，呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）維持在35～45 mm Hg之間。麻醉維持：分別于切皮前及體外循環(huán)開始即刻間斷靜脈注射舒芬太尼5～7μg／kg、咪達唑侖0．1 mg／kg、維庫溴銨0．05 mg／kg。術中根據(jù)血流動力學調整之后的追加藥量，舒芬太尼總量控制在12～15μg／kg、咪達唑侖總量控制在0．3～0．4mg／kg，維庫溴銨每30～50 min追加一次，每次0．05 mg／kg。

1．3 體外循環(huán)及手術方法 四組患者由同一組灌注師操作體外循環(huán)，均采用Stocket人工心肺機，Maquet進口膜式氧合器及Terumo超濾。采用右側股動、靜脈插管建立體外循環(huán)。預充液采用醋酸鈉林格液500 ml、羥乙基淀粉1 500 ml、5%碳酸氫鈉100ml、10%甘露醇2．5ml／kg、肝素60mg、地塞米松1 mg／kg（最多50 mg）、25%硫酸鎂10 ml、紅細胞懸液等，按稀釋后患者紅細胞比容（Hct）維持在0．2～0．3，晶體／膠體比例維持在0．4～0．6：1預充。轉流前以400 U／kg肝素抗凝，維持全血激活凝血時間（ACT）長于480 s，術中采用淺低溫（28～32℃）。采用1：4冷血高鉀停搏液按10～20 ml／kg順灌，每間隔30min再次灌注首量的一半。高鉀停搏液的配方：每500 ml生理鹽水中含有2%利多卡因10 ml、10%氯化鉀20 ml、5%碳酸氫鈉20 ml、25%硫酸鎂4 ml。氣血比為0．8～1．0。維持平均動脈壓50～80 mm Hg。瓣膜置換后復溫致37℃。轉流過程中監(jiān)測血氣，隨時調整。

患者取平臥位，并將其右側肩胛下墊高15～30°，右上肢懸吊于頭架上。在右側胸壁上作3個小孔，其中兩個為操作孔，另一個為胸腔鏡插入孔。經(jīng)房間隔暴露二尖瓣，切除病變瓣膜組織，采用間斷褥式縫合方式置換二尖瓣。心內(nèi)操作結束后經(jīng)房間隔放置左心引流管，連接至左心吸引器。待心臟復跳后拔出再與主動脈根部冷灌管相連起排氣作用。充分后并行，雙腔氣管插管更換為單腔管，達到體外循環(huán)停止標準［4］后停機。

1．4 術中監(jiān)測 連續(xù)監(jiān)測有創(chuàng)血壓、中心靜脈壓、心電圖、氧飽和度、PetCO2、尿量、體溫、動脈血氣分析。記錄患者的體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、術后心臟自動復跳率、呼吸機使用時間、ICU病房停留時間、術后住院時間。

1．5 標本采集與檢測 分別于切皮前、主動脈開放后30 min、3 h、6 h、24 h，采集血樣置于血清分離膠促凝采血管中，立即輕輕倒置試管5次混勻標本，放置4 h后，以3 000 r／min離心10min后取出上清液注入子彈頭塑料管中，存放于－80℃低溫冰箱中保存待測。采用雙抗體一步夾心法酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）測定血清肌鈣蛋白I（cTnI）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白細胞介素（IL）－6、IL－10的濃度。使用福州藍圖生物科技有限公司試劑盒，正常參考值范圍為：cTnI（0～8μg／L）、SOD（0～200 kU／L）、MDA（0～8 nmol／ml）、IL－6（0～48 ng／L）、IL－10（0～40 ng／L）。

1．6 統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)采用SPSS 17．0軟件處理。計量資料以均數(shù)士標準差（±s）表示，數(shù)據(jù)采用重復測量的方差分析，同一時間點組間比較采用單因素方差分析。計數(shù)資料比較采用卡方檢驗。P＜0．05為有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2．1 四組患者一般臨床資料 篩選患者時，排除兩例EF值為35%的患者，共入選患者80例，所有入選患者未出現(xiàn)心肌梗塞、嚴重心衰、死亡等嚴重并發(fā)癥，均順利出院。四組患者的各項臨床指標除自動復跳率MS組高于C組（P＜0．05）外，余均無統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 患者一般資料（n＝20，±s）

表1 患者一般資料（n＝20，±s）

注：與C組比較，*P＜0．05。

項目 C組 M組 S組 MS組男／女（n） 3／17 4／16 4／16 3／17年齡（yr） 42．00±8．16 44．83±7．36 47．14±6．18 49．43±5．12體重（kg） 53．17±8．80 53．67±10．56 57．57±7．06 55．42±11．98體表面積（m2） 1．63±0．14 1．64±0．16 1．69±0．11 1．67±0．20 EF（%） 53．67±8．07 53．17±6．56 54．29±7．52 53．86±5．34體外循環(huán)時間（min） 126．67±29．54 133．00±36．10 122．86±24．79 135．71±26．95阻閉時間（min） 51．17±8．04 56．50±15．73 52．00±9．85 59．57±13．13呼吸機使用時間（h） 17．20±6．03 16．82±5．85 16．55±5．81 16．03±5．12 ICU停留時間（d） 2．32±0．45 2．28±0．36 2．33±0．52 2．21±0．43術后住院時間（d） 7．42±2．50 7．38±1．98 7．35±2．06 7．32±1．94自動復跳率（%，n） 9／20 13／20 12／20 17／20*

2．2 四組患者血液實驗室檢測 在主動脈開放后各組所有患者的cTnI、MDA、IL－6和IL－10的濃度均迅速升高，均于開放后3 h達峰值，24 h仍高于切皮前（P＜0．05）。SOD濃度則迅速降低，均于開放后3 h達谷，而后上升。僅MS組可恢復至切皮前（P＞0．05）。

在切皮前各組間的cTnI、MDA、SOD、IL－6和IL－10濃度差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0．05）。在主動脈開放后M組、S組、MS組cTnI、MDA、IL－6濃度各時點均低于C組（P＜0．05）。MS組在各時點低于S組（P＜0．05）；MS組在3 h、6 h低于M組（P＜0．05）。SOD則MS組各時點高于C組（P＜0．05），M組、S組在3 h、6 h高于C組（P＜0．05）。MS組在3 h、6 h、24 h高于S組和M組。IL－10則各時點高于C組（P＜0．05），MS組在各時點高于S組（P＜0．05）；MS組在3 h、6 h高于M組（P＜0．05）。M組和S組之間在各時點差別無統(tǒng)計學意義（P＞0．05）。見表2。

3 討 論

3．1 藥物濃度和處理時間的選擇 目前，臨床上常用1～2最大麻醉濃度（MAC）（約1．71%～3．5%）的七氟烷維持麻醉。參照文獻［5］七氟烷后處理的吸入濃度在1%～3%之間，持續(xù)時間5～15 min。故本研究選擇了2%的七氟烷作為后處理的濃度，持續(xù)時間15 min。為了保證再灌注即刻血中七氟烷即有較高濃度，本研究在主動脈開放前3min開啟七氟烷揮發(fā)罐。根據(jù)參考文獻［5－6］和臨床中嗎啡的使用劑量，本研究選擇嗎啡后處理的劑量為0．1 mg／kg。為了保證再灌注時嗎啡有較高的血藥濃度，本研究選擇了主動脈開放前3 min和主動脈開放即刻分別向儲血器推注嗎啡0．05 mg／kg。

3．2 對心肌損傷指標的影響 cTnI是近幾年發(fā)現(xiàn)的反映心肌損傷特異性和敏感性最高的標志物之一［7］。有研究表明，體外循環(huán)血清cTnI的高峰出現(xiàn)在主動脈開放后3～6 h，24 h血清cTnI水平已顯著降低［8－9］。本研究結果也觀察到這點，四組患者血清cTnI濃度在主動脈開放后開始升高，3 h后達峰值，24 h后降低。這不同于cTnI一般在心肌損傷3～6 h左右開始升高，12～24 h達峰值，診斷窗口期7～14 d的常規(guī)變化趨勢。這可能與體外循環(huán)的缺血再灌注損傷不同于心肌梗死有關。推測cTnI出現(xiàn)峰值前移與早期恢復良好的血液灌注，使cTnI快速入血有關。本研究血清cTnI水平于主動脈開放后24 h已顯著降低可能與體外循環(huán)、手術操作的損傷低于心肌梗死有關。

表2 各組患者cTnI、MDA、SOD、IL－6和IL－10濃度的變化（n＝20，±s）

表2 各組患者cTnI、MDA、SOD、IL－6和IL－10濃度的變化（n＝20，±s）

注：與T1比較＆P＜0．05；與C組比較*P＜0．05；M組比較▲P＜0．05；S組比較＃P＜0．05。

項目 組別 切皮前 主動脈開放后30 min 3 h 6 h 24 h cTnI（μg／L） C組 1．07±0．14 5．11±0．74＆ 34．49±4．25＆ 18．53±1．38＆ 4．66±0．90＆M組 1．07±0．20 3．64±0．66＆* 27．48±3．25＆* 16．04±1．23＆* 2．94±0．74＆* S組 1．21±0．22 4．08±0．87＆* 29．42±4．46＆* 16．83±1．65＆* 3．39±0．91＆* MS組 1．12±0．27 2．75±0．78＆*＃ 22．79±3．53＆*▲＃ 14．35±1．36＆*▲＃ 2．09±0．92＆*＃MDA（nmol／ml） C組 2．62±0．20 6．59±0．42＆ 16．90±1．24＆ 11．49±0．63＆ 7．34±0．70＆M組 2．58±0．21 5．87±0．53＆* 15．22±1．61＆* 10．20±0．93＆* 6．58±0．61＆* S組 2．52±0．24 5．81±0．30＆* 14．89±1．34＆* 10．50±0．34＆* 6．10±0．52＆* MS組 2．59±0．30 5．04±0．46＆*▲＃ 13．41±1．13＆*▲＃ 9．05±0．70＆*▲＃ 5．35±0．66＆*▲＃SOD（U／ml） C組 103．20±4．55 70．16±5．35＆ 22．93±3．77＆ 46．30±4．38＆ 81．27±5．57＆M組 107．76±4．92 70．46±6．09＆ 27．89±3．86＆* 53．91±6．02＆* 83．70±5．44＆S組 105．10±4．80 72．75±6．84＆ 28．32±4．17＆* 54．51±6．28＆* 86．27±6．80＆MS組 104．02±6．53 77．42±8．38＆* 33．18±4．56＆*▲＃ 61．36±7．30＆*▲＃ 95．82±8．55*▲＃IL－6（pg／ml） C組 8．33±0．92 25．37±4．01＆ 118．50±6．98＆ 55．37±4．82＆ 20．25±2．21＆M組 8．96±0．82 18．71±3．70＆* 97．41±10．91＆* 47．84±5．23＆* 16．67±1．32＆* S組 8．67±1．27 19．35±3．64＆* 101．12±7．56＆* 48．08±3．94＆* 17．51±2．25＆* MS組 8．53±0．84 13．75±3．43＆*▲＃ 83．02±8．38＆*▲＃ 42．21±3．66＆*▲＃ 14．04±2．24＆*▲＃IL－10（pg／ml） C組 27．16±0．56 39．73±5．83＆ 141．94±24．28＆ 76．42±6．32＆ 33．04±5．78＆M組 27．63±1．98 53．83±7．47＆* 172．07±26．49＆* 92．68±9．72＆* 44．97±5．41＆* S組 26．84±1．13 48．67±8．69＆* 168．29±22．15＆* 86．64±10．67＆* 40．71±7．16＆* MS組 27．06±1．11 64．64±4．70＆*▲＃ 205．80±10．82＆*▲＃ 106．16±4．25＆*▲＃ 53．12±6．11＆*▲＃

本研究顯示升主動脈開放后各時間點，M組、S組、MS組的血清cTnI均低于C組。說明嗎啡、七氟烷、嗎啡復合七氟烷后處理都可以降低心肌缺血再灌注損傷導致的cTnI釋放，減少心肌損傷。與以往研究不同，本研究還觀察到升主動脈開放后MS組血清cTnI均低于S組；主動脈開放后3 h、6 h，MS組的血清cTnI低于M組。說明嗎啡復合七氟烷后處理比單用嗎啡或七氟烷后處理可能有更好的心肌保護作用。

3．3 對氧自由基損傷的影響 SOD是一種重要的自由基清除劑，抗氧化能力很強。MDA是氧自由基作用脂質，生成的代謝產(chǎn)物。有研究證明［10］它可以反應脂質過氧化反應的程度及細胞損傷情況。本研究將兩者結合起來，可以更好的分析氧自由基對心肌的損傷程度。主動脈開放后各時點SOD濃度MS組＞M組≈S組＞C組；MDA濃度C組＞M組≈S組＞MS組。提示嗎啡后處理、七氟烷后處理、嗎啡復合七氟烷后處理心肌保護作用可能與其抗氧化作用有關，且嗎啡復合七氟烷后處理的抗氧化作用可能更強。

3．4 對炎癥反應的影響 IL－6是體外循環(huán)中重要的炎性介質。IL－10是重要的抗炎因子。將兩者結合起來分析，能較好的反映機體全身炎癥反應的平衡狀態(tài)。本研究發(fā)現(xiàn)主動脈開放后，IL－6濃度C組＞M組≈S組＞MS組。IL－10濃度MS組＞M組≈S組＞C組。表明嗎啡、七氟烷、嗎啡復合七氟烷后處理均可在一定程度上抑制體外循環(huán)促炎因子IL－6的釋放，促進抗炎因子IL－10的釋放，減輕體外循環(huán)引起的全身炎癥反應，且嗎啡復合七氟烷后處理可能更有效的減少炎癥反應。

3．5 術后各臨床指標監(jiān)測情況 呼吸機使用時間、ICU停留時間、術后住院時間均無統(tǒng)計學差異（P＞0．05），這可能和樣本量較小有關。也可能和主管醫(yī)生的習慣、呼吸機的數(shù)量的限制有關。自動復跳率MS組高于C組（P＜0．05），表明嗎啡復合七氟烷后處理可能對提高自動復跳率有一定的幫助。

3．6 本研究的不足和今后的方向 本研究后處理期間沒有進行七氟烷血液濃度監(jiān)測，今后研究中增加對七氟烷血液濃度監(jiān)測會使實驗更加嚴謹。麻醉藥物復合后處理的給藥方式、劑量、時間還有待進一步研究，從而探討其心肌保護的最優(yōu)方案。本研究雖然通過比較SOD與MDA，IL－6與IL－10濃度的變化，從抗氧化及抗炎作用上探討了嗎啡復合七氟烷的心肌保護機制，但機制的研究尚不夠深入，所以今后還需要進一步探討麻醉藥物復合后處理的心肌保護作用的機制。

綜上所述，對胸腔鏡下二尖瓣置換術患者，嗎啡復合七氟烷后處理有一定的心肌保護作用，可能比單用嗎啡或七氟烷后處理效果更好。其機制可能與減輕氧自由基損傷和抑制炎癥反應有關。

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M yocardial protective effects of postconditioning w ith morphine and sevoflurane in patients undergoing m itral valve replacement surgery w ith thoracoscope

Feng Yan，Zhang Xia－jing，Shao Yong－ping，Chen Min，Zhao Jing，Chen Tao，Jing Gui－xia
Department ofAnesthesiology，The Fourth Hospital ofXi＇an，Xi＇an 710004；Department of Anesthesiology，The First Affiliated Hospital，Medical School ofXi＇an Jiaotong University，Xi＇an 710061

Jing Gui－xia，Email：JGX666＠126．com

ObjectiveTo investigate the myocardial protectiveeffects of sevoflurane and morphine postconditioning and its mechanism in patients undergoingmitral valve replacementwith thoracoscope．MethodsEighty patients scheduled formitral valve replacementwith thoracoscope were randomized into 4 groups：control group（C），sevoflurane postconditioning group（S），morphine postconditioning group（M），morphine and sevoflurane postconditioning group（MS）．M group was given 0．05 mg／kgmorphine 3minutes before and just at the time of arotic clamping removal．Sgroup was treated with 2%sevoflurane 3minutes before aortic clamping removal followed with sevoflurane inhalation for 15minutes after aortic clamping removal．MSgroup received both sevoflurane andmorphine postconditioning according to themethod used in Sgroup．a(chǎn)nd M group．CGroup did not receivemorphine or sevoflurane．Plasma concentrations of cardiactroponin I（cTnI），superoxide dismutase（SOD），malondialdehyde（MDA），interleukin－6（IL－6），interleukin－10（IL－10），weremeasured before skin incision（T1），0．5 h（T2），3 h（T3），6 h（T4），and 24 h（T5）after aortic clamping removal．The rate of spontaneous cardiac rhythm restoration，mechanical ventilation time，ICU stay，post－operative hospital stay were recorded and evaluated．Results1．There was no statistics difference（P＞0．05）among the four groups as to themechanical ventilation time，ICU stay，and post－operative hospital stay，（P＞0．05）．The spontaneous cardiac rhythm recovering rate ofMSgroup was higher than that of group C（P＜0．05）．2．the changes of Serialmyocardial injury index：The serum cTnI concentrations of M group，S group and MS group atall the time pointsmeasured after aortic clamping removalwere lower than thatof C group at the respective time points（P＜0．05）．The serum cTnI concentrations of MS group were lower than that of S group at all the time pointsmeasured after aortic clamping removal respectively．Only 3h and 6h after aortic clamping removal，the cTnIconcentrations of MSgroup were lower than that of M group（P＜0．05）．3．The changes of Oxidation and antioxidation indexes：The serum MDA concentrations of M group，S group and MS group atall the time pointsmeasured after aortic clamping removalwere lower than thatof C group at the respective time points（P＜0．05）．The serum MDA concentrations ofMSgroup were significantly lower than thatof Sgroup and M group atall the time points measured after aortic clamping removal respectively（P＜0．05）．At the time points of 3 and 6h after arotic clamping removal，the serum SOD concentrations of M group and Sgroup were higher than thatof C group，respectively（P＜0．05）．The serum SOD concentrations of Atall the time pointsmeasured after aortic clamping removal，MSgroup were significantly higher than that of C group，respectively．（P＜0．05）．Three，6 and 24h after aortic clamping removal，the serum SOD concentrations ofMSgroup were significantly higher than that of S and M groups，respectively（P＜0．05）．4．the changes of Inflammatory and anti－inflammatory index：The serum IL－6 concentrations of M group，Sgroup and MSgroup atall the time pointsmeasured after aortic clamping removalwere significantly lower than that of C group at the respective time points（P＜0．05）．The serum IL－6 concentrations of MS group were significantly lower than that of Sgroup and M group atall the time pointsmeasured after aortic clamping removal respectively．（P＜0．05）．The serum IL－10 concentrations of M group，Sgroup and MS group at all the time pointsmeasured after aortic clamping removal were significantly higher than that of C group at the respective time points（P＜0．05）．The serum IL－10 concentrations of MS group were significantly higher than that of S group and M group at all the time pointsmeasured after aortic clamping removal respectively．（P＜0．05）．ConclusionThe postconditioning with morphine and sevoflurane has a certain myocardial protective effect in patients undergoingmitral valve replacementwith thoracoscope，itsmechanism may invovle reduction of oxygen free radical species and inflammatory responses．

Morphine；Sevoflurane；Postconditioning；Thoracoscope；Mitral valve replacement；Myocardial protection

2015-03-30）

2015-04-08）

10．13498／j．cnki．chin．j．ecc．2015．02．04

陜西省科學技術研究發(fā)展計劃（2013K12－02－08）

710004西安，西安市第四醫(yī)院麻醉科（馮 燕、張霞婧、邵勇平）；710032西安，第四軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院麻醉科（陳 敏、趙 靜），心血管外科（陳 濤）；710061西安，西安交通大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院麻醉科（馮 燕、景桂霞）；

景桂霞，Email：JGX666＠126．com