杜雪霞，陳寶峰，鄧蕓，吳明清，陳小龍

?

巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子與2型糖尿病合并 大血管病的關(guān)系研究

杜雪霞，陳寶峰，鄧蕓，吳明清，陳小龍

目的 探討巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(MIF)與2型糖尿病(DM)并發(fā)大血管病的關(guān)系。方法 2型DM患者126例按是否發(fā)生大血管病變分為A組(n=65，發(fā)生血管病變者)和B組(n=61，未發(fā)生血管病變者)，同期入選體檢正常者60例為作為健康對照組(C組)。采用高分辨超聲檢測186例入選者的頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)，并進(jìn)行MIF、空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、三酰甘油(TG)的實(shí)驗(yàn)室檢查。結(jié)果A、B2組的各項(xiàng)監(jiān)測結(jié)果(除HDL-C)均高于C組；A組的MIF、IMT、HbAlc、LDL-C、TG水平均高于B組，HDL-C低于B組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，P<0.01)；A組頸動(dòng)脈輕度狹窄22例(33.85%)，中度32例(49.23%)，重度11例(16.92%)；患者M(jìn)IF水平與IMT(r=0.977)、FPG(r=0.551)、HbAlc(r=0.909)、LDL-C(r=0.779)、TG(r=0.615)呈正相關(guān)性(均P<0.01)，與HDL-C水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.516，P<0.01)。結(jié)論 2型DM患者血漿MIF水平明顯升高；發(fā)生血管病變的2型DM患者M(jìn)IF水平與血管病變程度關(guān)系密切，且與血糖、血脂相關(guān)；2型DM患者進(jìn)行MIF水平監(jiān)測對防控大血管病變具有較高價(jià)值。

巨噬細(xì)胞移動(dòng)因子；2型糖尿??；大血管病變

【DOI】 10.3969 /j.issn.1671-6450.2015.01.009

巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)既會(huì)促進(jìn)脂肪細(xì)胞中TNF-α的分泌產(chǎn)生胰島素抵抗，又可通過干擾胰島素介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞NO釋放，參與內(nèi)皮細(xì)胞胰島素抵抗的發(fā)生。同時(shí)，2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者體內(nèi)易發(fā)生氧化或糖基化造成巨噬細(xì)胞分泌MIF mRNA和蛋白。增高的MIF加重內(nèi)皮損傷，促使動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生[1]?？梢姡琈IF在2型DM大血管病變的發(fā)生、發(fā)展中扮演著重要角色。近年來，關(guān)于MIF與冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis, AS)、炎性病變的相關(guān)性研究較為成熟，但關(guān)于MIF在2型DM并發(fā)大血管病發(fā)揮的作用探討較為有限，現(xiàn)從這一角度入手著重研究二者關(guān)系，為2型DM并發(fā)大血管病的防治提供潛在靶點(diǎn)支持。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2010年2月—2014年8月我院綜合科收治2型DM患者126例，按照是否發(fā)生血管病變分為2組：A組(n=65)經(jīng)檢查確診存在血管病變，男36例，女29例；年齡42～67(56.21±0.26)歲；糖尿病病程1～15(10.23±2.31)年；高血壓23例，眼底病變8例，糖尿病腎病10例，單純2型DM24例；有家族史者13例。B組(n=61)無血管病變，男28例，女33例；年齡36～69(53.72±0.17)歲；糖尿病病程0.5～14(11.11±1.57)年；高血壓20例，眼底病變7例，糖尿病腎病12例，單純2型DM22例；有家族史者11例。并入選同期健康查體者60例為健康對照組(C組)：男34例，女26例，年齡45～63(54.21±0.57)歲。1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①參考2010年我國頒布的DM診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有多飲、多食、多尿、視力模糊、體質(zhì)量降低等DM癥狀并隨機(jī)血糖異常；空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L；葡萄糖耐量試驗(yàn)2h血糖≥11.1mmol/L；三者具其一者即可診斷。②血管病變診斷：依據(jù)超聲或血管造影存在頸動(dòng)脈粥樣硬化(carotidatherosclerosis,CAS)者[2]。③美國放射年會(huì)超聲會(huì)議(Societyofradiologistsinultrasoundconference)規(guī)范的頸動(dòng)脈狹窄分類(2003年發(fā)布)：正?；蜉p度狹窄(CAS<50%)，收縮期峰值流速(peaksystolicvelocity,PSV)<125cm/s、舒張末期流速(enddiastolicvelocity,EDV)<40cm/s、狹窄段與狹窄遠(yuǎn)段的峰值流速比值(PSVICA/PSVDIS)<2.0；中度狹窄(CAS50%～69%之間)，125cm/s230cm/s、EDV>100cm/s、PSVICA/PSVDIS>4.0；閉塞，PSV、EDV無信號(hào)[3]。④頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(intimamediathickness，IMT)分級：正常(IMT<1mm)，增厚(1mm1.2mm)。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：1型糖尿??；嚴(yán)重、急性DM并發(fā)癥(如心功能不全、腎病、腦卒中等)；嚴(yán)重感染、心臟瓣膜病、外周血管病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、結(jié)締組織病、急性腦血管??；嚴(yán)重肝腎功能損傷、凝血功能障礙；近6個(gè)月有手術(shù)、外傷者。

1.3 觀測指標(biāo)

1.3.1 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)： 無菌抽取受試者禁食8～10h、清晨空腹及餐后2h靜脈血5ml，靜置血凝，離心(2 000r/min)20min分離血清，于-80℃保存待用，采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)檢測MIF，嚴(yán)格按照試劑盒(購自上海滬峰生物科技有限公司)說明操作。FPG、糖化血紅蛋白(HbAlc)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)，應(yīng)用雅培C8000型全自動(dòng)生化分析儀(美國)檢測。

1.3.2 影像學(xué)檢測： 被檢查者在檢查前先休息5～10min，然后取平臥位，頭偏向檢查區(qū)對側(cè)，暴露頸部，平靜呼吸，自上而下進(jìn)行橫向、縱向掃查。以Vivi7Dimension型高分辨彩色多普勒超聲診斷儀(GE，美國)，探頭頻率為5.0～10.0MHz。探頭距頸動(dòng)脈分叉1.0～1.5mm處垂直于頸總動(dòng)脈，調(diào)節(jié)增益、放大圖像，顯示最大縱切面前后壁的內(nèi)中膜進(jìn)行測量，調(diào)整取樣框位置、高度，待頸動(dòng)脈位于中間時(shí)再次測量IMT，連續(xù)測3次，取雙側(cè)均值作為研究值。若發(fā)現(xiàn)斑塊，記錄位置、數(shù)目、回聲、形態(tài)。所有超聲檢查由本院同一高年資醫(yī)師操作。

2 結(jié) 果

2.1 指標(biāo)檢查情況 除A組與B組FPG水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異外(P>0.05)，其余各項(xiàng)指標(biāo)3組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，P<0.01)。見表1。

表1 3組各檢測指標(biāo)比較

注：與A組比較，aP<0.05，bP<0.01；與B組比較，cP<0.05

2.2 相關(guān)性分析MIF與各指標(biāo)項(xiàng)做相關(guān)性分析，取|r|>0.7作散點(diǎn)圖。MIF與IMT呈正相關(guān)(r=0.977，P<0.01)，見圖1；MIF與FPG、HbAlc、LDL-C、TG水平均呈正相關(guān)(r=0.551、r=0.909、r=0.779、r=0.615，P均<0.01)，MIF與HDL-C水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.516，P<0.01)。見圖1～3。

圖1 MIF與頸動(dòng)脈IMT相關(guān)性分析

圖2 MIF與HbA1c相關(guān)性分析

圖3 MIF與LDL-C相關(guān)性分析

3 討 論

隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人類生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變，DM的發(fā)病率逐年上漲，已成為目前威脅人類健康的第三大慢性疾病。2010年全球成年人(20～79歲)的DM發(fā)病率為6.4%，約2億DM患者，我國也已有9 000萬DM患者，世界衛(wèi)生組織(WHO)預(yù)計(jì)到2030年DM發(fā)病率會(huì)升至7.7%，約4億患者[4]。各類并發(fā)癥對DM患者具有直接影響，據(jù)2010年美國糖尿病協(xié)會(huì)統(tǒng)計(jì)，3年以上DM患者并發(fā)癥罹患率為46%，5年以上61%，10年以上98%。由此可見，對DM患者積極防控并發(fā)癥是十分重要的。2型DM是DM的主要類型，占90%以上，是DM并發(fā)癥防范的主要人群[5]。2型DM患者長期處于高糖狀態(tài)，其并發(fā)癥的形成主要是因?yàn)檠懿∽?，大血管病?包括冠狀動(dòng)脈、主動(dòng)脈、腦基底動(dòng)脈、周圍動(dòng)脈的硬化)是2型DM的主要并發(fā)癥之一(約占50%)，也是該病主要的致殘、致死原因(60%～70%)[6]。有研究顯示，DM發(fā)生冠心病的危險(xiǎn)性較常人高2～4倍，心肌梗死發(fā)生率高約10倍，外周動(dòng)脈疾病高2～4倍，下肢截肢率高15倍[7]。我國糖尿病大血管病的發(fā)病率居并發(fā)癥之首，在一份關(guān)于三甲醫(yī)院的調(diào)查報(bào)告中顯示，2型DM高血壓并發(fā)癥發(fā)病率為34.2%、心腦血管病為17.1%、腦血管病為12.6%、下肢血管病變?yōu)?.2%[8]。DM大血管病變的危險(xiǎn)因素主要分為2類：與糖代謝相關(guān)的因素(胰島素抵抗、糖化血紅蛋白異常、空腹血糖等)、與心血管代謝相關(guān)的因素(如高血壓、血脂代謝、高同型半胱氨酸血癥、氧化應(yīng)激等)。

1966年Bloom和Bennett在研究遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)時(shí)發(fā)現(xiàn)T淋巴細(xì)胞會(huì)分泌出一種可溶性的細(xì)胞因子，即MIF。MIF是一種含有115個(gè)氨基酸殘基的蛋白質(zhì)，與已知的蛋白質(zhì)間未發(fā)現(xiàn)明顯的同源性。人體內(nèi)MIF存在于胞質(zhì)內(nèi)，其主要來源是巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞T、垂體促腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞。當(dāng)發(fā)生毒素、缺氧、促細(xì)胞增殖信號(hào)時(shí)，MIF會(huì)快速釋放入血液，呈高表達(dá)狀態(tài)[9]。起初對MIF的研究集中在巨噬細(xì)胞活動(dòng)相關(guān)領(lǐng)域，如巨噬細(xì)胞的遷移、擴(kuò)散、黏附等；隨后的研究發(fā)現(xiàn)，MIF在脂肪細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、胰島素β細(xì)胞等均有不同程度的表達(dá)。在相關(guān)條件誘發(fā)下，體內(nèi)MIF水平的升高會(huì)促使飽和脂肪酸及葡萄糖對胰島β細(xì)胞的凋亡，降低胰島β細(xì)胞功能，阻礙胰島素分泌，血糖升高[10]。本次研究中2型DM患者的MIF水平明顯高于正常人群，說明高M(jìn)IF水平確與血糖升高緊密相關(guān)，MIF的高水平可能是產(chǎn)生了胰島素抵抗。有研究顯示，肥胖者脂肪細(xì)胞MIFmRNA的表達(dá)與胰島素抵抗呈正相關(guān)，認(rèn)為脂肪細(xì)胞中MIF基因的高表達(dá)在胰島素抵抗中發(fā)揮著重要作用。Verschuren等[11]對肥胖者體內(nèi)MIF監(jiān)測時(shí)發(fā)現(xiàn)，MIF的高水平會(huì)顯著降低胰島素β細(xì)胞的功能，且MIF水平與入選者體質(zhì)量呈正相關(guān)。

MIF主要生物學(xué)功能為：上調(diào)TLR4表達(dá)，促使巨噬細(xì)胞活化增生及釋放炎性因子；激活ERK1/ERK2傳導(dǎo)通路，使處于靜止?fàn)顟B(tài)的纖維母細(xì)胞活化、增生，使胞漿內(nèi)蛋白活化，使JNK炎性級聯(lián)反應(yīng)激活；抑制NO，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞發(fā)生、發(fā)展，并促使炎性病癥發(fā)展為癌變。從MIF的基本生物功能出發(fā)，近年來有不少學(xué)者將焦點(diǎn)聚集在IMF與血管病變的關(guān)系。如前所述，MIF能夠促進(jìn)巨噬細(xì)胞在炎性局部的活化、聚集并分泌炎性細(xì)胞因子(如TNF-α)廣泛參與炎性反應(yīng)，它具有細(xì)胞因子樣功能會(huì)促使炎性細(xì)胞遷移、聚積在炎性反應(yīng)部位，使炎性反應(yīng)進(jìn)一步發(fā)展[12]。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)，這一過程即會(huì)加重血管的損傷程度，使動(dòng)脈從初始的指紋階段逐步發(fā)展為斑塊形成階段。糖尿病患者體內(nèi)的高糖環(huán)境易產(chǎn)生氧化應(yīng)激、內(nèi)皮細(xì)胞間黏附性增強(qiáng)、影響一氧化氮/內(nèi)皮素系統(tǒng)，使血管通透性、收縮性增強(qiáng)，抗血栓能力下降，引發(fā)血管病變[13]。在本次觀察中血管病變的發(fā)生表現(xiàn)出了與血糖指標(biāo)高表達(dá)的協(xié)同上升趨勢，說明體內(nèi)的高糖環(huán)境特別是HbA1c的高水平與2型DM并發(fā)血管病變密切相關(guān)。HbAlc是已糖與血紅蛋白的結(jié)合產(chǎn)物，且其生成過程是不可逆、連續(xù)而緩慢的過程，能夠反映近2～3個(gè)月的血糖水平，且不受患者空腹與否、使用胰島素與否和抽血時(shí)間的限制，是糖尿病患者血糖控制情況的金標(biāo)準(zhǔn)。A組HbAlc的高表達(dá)，反應(yīng)出了2型DM血管病變與血糖水平的一定關(guān)系。從指標(biāo)相關(guān)性分析可以看出，MIF與IMT呈正相關(guān)，且相關(guān)系數(shù)較高。按照標(biāo)準(zhǔn)對發(fā)生血管病變的A組進(jìn)行頸動(dòng)脈狹窄分類，結(jié)果顯示輕度狹窄22例(33.85%)，中度32例(49.23%)，重度11例(16.92%)，且狹窄程度高者M(jìn)IF普遍較高。IMT是頸部血管壁縱向的超聲顯影內(nèi)膜與管腔分界線和外膜與管腔分界線的間距，它是反映動(dòng)脈對血脂浸潤反應(yīng)、血管狹窄程度的指標(biāo)[14]。陸雯等[15]在應(yīng)用高頻超聲技術(shù)觀察66例血液透析患者IMT數(shù)據(jù)時(shí)指出，IMT的變化能夠客觀評價(jià)頸動(dòng)脈粥樣硬化程度，是頸動(dòng)脈粥樣硬化的早期獨(dú)立預(yù)測因子?？梢奙IF高表達(dá)組的IMT高值反應(yīng)出該組血管病變的嚴(yán)重度。數(shù)據(jù)分析結(jié)果顯示，MIF與HbAlc呈正相關(guān)，且相關(guān)系數(shù)較高，如前所述MIF對人體糖代謝具有一定影響性，MIF高表達(dá)或是促使HbAlc水平升高的重要因素，而MIF與血糖升高均是造成血管病損的原因。李巖等[16]在觀察2012年9月—2013年6月河北省某體檢中心無糖尿病病史的4 500例受檢者時(shí)發(fā)現(xiàn)，HbAlc的水平與IMT、靜脈斑塊評分呈正相關(guān)。倪正平等[17]在探討2型DM患者M(jìn)IF水平變化時(shí)發(fā)現(xiàn)，MIF與血糖水平呈正相關(guān)，并認(rèn)為血糖升高是MIF高表達(dá)的因素，并推測MIF的高表達(dá)是血管病變的促發(fā)因素。

2型DM患者多合并有脂質(zhì)代謝紊亂，其血中LDL較常人更容易糖基化、氧化，在動(dòng)脈斑塊形成中的泡沫細(xì)胞會(huì)氧化修飾LDL使其壞死、分解最終形成粥樣斑塊。LDL的氧化過程中會(huì)形成多種細(xì)胞因子，其中就包括MIF。朱遵平等[18]在觀察糖尿病大血管病變患者時(shí)發(fā)現(xiàn)，血脂紊亂會(huì)伴隨MIF的高表達(dá)。楊瑩[19]在觀察2型DM合并冠心病患者的檢測結(jié)果顯示，有冠心病組的LDL、TG比無冠心病的2型DM水平高，且LDL組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；同時(shí)，冠心病2型DM組的MIF較無冠心病組2型DM高(P<0.05)，并認(rèn)為MIF參與了2型DM合并冠心病的發(fā)生。本文在具有血管病變的A組LDL-C、HDL-C、TG水平均高于其他2組，且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其中LDL-C與MIF的關(guān)系最為緊密。

綜上所述，2型DM患者血清MIF水平高于正常者，且發(fā)生血管病變者M(jìn)IF水平最高。MIF與血管病變程度、血糖、血脂水平均具有正相關(guān)性，提示對2型DM患者進(jìn)行早期MIF檢測對糖尿病并發(fā)癥特別是大血管病變的防御具有積極意義。

1 向盈,魏軍平.糖尿病大血管病變的相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查的研究進(jìn)展[J].世界中西醫(yī)結(jié)合雜志,2013,8(10):1076-1080.

2 中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南[M].9版.北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2011:11-14.

3 華揚(yáng).頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的超聲檢測評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)分析[C].中華醫(yī)學(xué)會(huì)第九次全國老年醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議暨第三屆全國老年動(dòng)脈硬化與周圍血管疾病專題研討會(huì)論文集.2009年.

4 俞立波.聯(lián)合頸動(dòng)脈和下肢動(dòng)脈超聲檢查對糖尿病大血管病變的診斷研究[D].蘇州:蘇州大學(xué),2013.

5 衛(wèi)生部疾病控制司.中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì).中國糖尿病防治指南(試行本)[J].中國慢性病預(yù)防與控制,2004,12(6):283-285.

6 穆珺,莊曉明.血清巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子及腫瘤壞死因子α與糖尿病慢性并發(fā)癥進(jìn)展的相關(guān)性研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2013,16(9):980-983.

7 司華鵬,唐靖,王繼青,等.冠心病患者下肢動(dòng)脈硬化的超聲檢測及意義[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2011,27(17):3137-3139.

8 中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南(2010年版)[J].中國糖尿病雜志,2012,3(1):81-117.

9StojanovicI,SaksidaT,TimotijevicG,etal.Macrophagemigrationinhibitoryfactor(MIF)enhancespalmiticacid-andglucose-inducedmurinebetacelldysfunctionanddestructioninvitro[J].GrowthFactors,2012,30(6):385-393.

10MevesA,StremmelC,GottschalkKA.Thekindlinproteinfamily:newmemberstothecluboffocaladhesionproteins[J].TrendsCellBiol,2009,19(10):504-513.

11VerschurenL,KooistraT,BernhagenJ,etal.MIFdegiciencyreduceschronicinflammationinwhiteadiposetissueandimpairsthedevelopmentofinsulinresistance,glucoseintolerance,andassociatedatheroscleroticdisease[J].CircRes,2009,105(1):99-107.

12MaL,CheungKC,KishoreM,etal.CD3 1exhibitsmultiplerolesinregulatingTlymphocytetraffickinginvivo[J].JImmunol,2012,189(8):4104-4111.

13 段朝霞,陳魁君,張潔元，等.小鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞的培養(yǎng)、鑒定及巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子對其促增殖作用的研究[J].解放軍醫(yī)藥雜志，2013,25(1):10-13.

14 魏聰.糖尿病大血管病變的研究進(jìn)展[J].上海交通大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版,2010,30(10):1292-1296.

15 陸雯,陳蘇寧.高頻超聲對血透患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度的評估[J].廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2012,29(2):258-259.

16 李巖,王亞珍,郝志華,等.無糖尿病病史的體檢者糖化血紅蛋白與頸動(dòng)脈內(nèi)—中膜厚度及動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2014,17(21):2440-2444.

17 倪正平,張建,巴榮,等.巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子對2型糖尿病患者血管病變的影響[J].江蘇醫(yī)藥,2012,38(3):275-277.

18 朱遵平,余細(xì)勇,林秋雄,等.血漿巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子與2型糖尿病大血管病變的關(guān)系[J].嶺南心血管病雜志,2009,15(1):44-46.

19 楊瑩.巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子在2型糖尿病合并冠心病患者中的變化及意義[D].蘇州:蘇州大學(xué),2012.

Association between serum macrophage migration inhibitory factor and macroangiopathy in patients with type 2 diabetes mellitus

DUXuexia,CHENBaofeng,DENGYun,WUMingqing,CHENXiaolong.

DepartmentofComprehensiveInternalMedicine,YuebeiPeople'sHospitalAffiliatedtoMedicalCollegeofShantouUniversity,GuangdongProvince,Shaoguan512026,China

Objective To investigate the relationship between the expression of macrophage migration inhibitory factor (MIF) and type 2 diabetes mellitus (DM) complicated with macrovascular disease.Methods According to with or without occurrence of major vascular lesions, type 2 DM patients (126 cases) were divided into group A (n=65,vascularlesions)andgroupB(n=61,therewasnovascularlesions), 60healthysubjectsoverthesameperiodwereselectedasthehealthycontrolgroup(groupC).Usingthehigh-resolutionultrasoundtodetectthecarotidarteryintima-mediathickness(IMT),MIF,fastingbloodglucose(FPG),glycosylatedhemoglobin(HbA1c),lowdensitylipoproteincholesterol(LDL-C),highdensitylipoproteincholesterol(HDL-C),triglycerol(TG)weredetectedbylaboratoryexaminationinthese186casesoftheparticipants.Results Group A and B's monitoring results (except HDL-C) were higher than those in group C; group A's MIF, IMT, HbA1c, LDL-C and TG levels were higher than in the group B, HDL-C were lower than in group B, and the difference had statistical significance (P<0.05,P<0.01);carotidarterymildstenosiswere22casesingroupA(33.85%),moderateof32cases(49.23%), 11casesofsevere(16.92%);thelevelofMIFwaspositivelycorrelatedwithIMT(r=0.977),FPG(r=0.551),HbA1c(r=0.909),LDLC(r=0.779),TG(r=0.615) (allP<0.01),andnegativelycorrelatedwithHDL-Clevels(r=-0.516,P<0.01).Conclusion The MIF level in type 2 DM patients increased significantly; type 2 DM patients with vascular lesions, their MIF level was closely related of the degree of vascular lesions, and correlated with blood glucose and blood lipid; monitoring the level of MIF in patients with type 2 DM has a higher value for the prevention and control of large vascular disease.

Macrophage migration factor; Type 2 diabetes mellitus; Macrovascular disease

廣東省韶關(guān)市科技計(jì)劃項(xiàng)目(No.2012cx/k48)

512026 廣東省韶關(guān)，汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬粵北人民醫(yī)院綜合科

2014-07-31)