廣東省恩平市人民醫(yī)院（529400）李仕卓 羅維平 趙永耀 鄭仲賢 詹傳偉 岑偉培

腦心綜合癥指的是腦組織受損后心臟發(fā)生的一些急性病變，如心肌細胞缺血缺氧、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等，心電圖也暫時出現(xiàn)異常；但隨著腦組織病變逐漸好轉，心電圖也恢復正常[1]。引起腦心綜合癥的腦組織病變非常多，包括急性腦血管意外、顱內感染、急性顱腦外傷和腦組織腫瘤等，這些疾病往往容易引起顱內壓增高甚至出現(xiàn)腦疝；研究證明腦心綜合癥的嚴重程度與腦組織的損傷程度有關[2]。我院2009年1月～2012年12月間，采用磷酸肌酸鈉治療急性腦損傷并發(fā)腦心綜合癥患者，療效滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月～2012年12月，我院收治急性腦損傷患者320例，所有病例隨機分為觀察組和對照組，觀察組入院后即予以磷酸肌酸鈉治療，對照組未用磷酸肌酸鈉治療，觀察組中，男性121例，女性39例；年齡32歲～73歲，平均（58.7±12.4）歲；顱腦外傷109例、急性腦血管意外48例、顱內感染3例；格拉斯哥評分（GCS）9～11分118例，＜8分42例。

1.2 方法 對照組患者積極治療原發(fā)病，包括降低顱壓、保護神經、抗炎、對癥支持治療；存在手術指征者要盡早進行手術。觀察組患者在接受上述治療的基礎上，加用磷酸肌酸（北京利祥）治療：0.5～1.0g/d，靜脈滴注7～14d。

3 討論

腦心綜合癥通常在顱腦急性病變時發(fā)生，典型的臨床表現(xiàn)為異常心電圖和心肌酶譜異常[3]。有學者提出，腦心綜合癥的病理機制在于：①腦部病變累及心臟及大動脈神經中樞：腦部嚴重病變引發(fā)的腦組織水腫，腦脊液及血液循環(huán)異常導致的顱內壓升高等原因直接引起由下丘腦支配的心臟及大動脈功能的植物神經中樞，使得心率失?；蛐募〖毎x異常；②神經調節(jié)異常：腦組織急性病變時機體由于應激反應，交感神經異常興奮，引發(fā)冠狀動脈痙攣或過度收縮，導致心肌細胞缺血缺氧；③炎性介質和細胞因子參與：腦組織急性病變時可引起氧自由基、血漿內皮素（ET）、前列腺素2a（PG2a）、血栓素A2（TXA2）、內源性阿片肽以及內源性鎳等因子水平明顯升高，對心肌細胞正常代謝嚴重障礙，導致心肌細胞嚴重受損或凋亡；④治療原發(fā)腦組織病變時過度使用利尿劑等藥物，引起水、電解質平衡紊亂，特別是血鉀降低。對于急性腦損傷患者在積極治療原發(fā)病變的同時，要嚴密監(jiān)測心臟病變，如有心電圖異?；虺霈F(xiàn)肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶等指標出現(xiàn)異常時，要及時處理。

本研究中，160例急性腦損傷并發(fā)腦心綜合癥患者入院后接受靜脈點滴磷酸肌酸鈉治療，APACHEⅡ10d時評分、出現(xiàn)肌鈣蛋白時間和肌鈣蛋白高峰期數(shù)值方面的指標優(yōu)于對照組患者，說明磷酸肌酸鈉明顯降低了心肌細胞因缺血缺氧產生的損傷；觀察組患者中出現(xiàn)肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白增高、心電圖異常的比例要低于對照組，說明磷酸肌酸鈉很大程度上保護了一部分患者的心肌功能；兩組患者在死亡率方面的差異無統(tǒng)計學意義，原因可能在于病例數(shù)較少或者原發(fā)疾病的及時治療緩解了心臟病變的惡化趨勢。

綜上所述，磷酸肌酸鈉可有效降低腦心綜合癥的發(fā)生率，保護心肌細胞。