溫會(huì)新 陳建權(quán) 趙宏偉 陳玉芹 徐連成

(河北省玉田縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 玉田 064100)

糖尿病并發(fā)急性腦梗死是2型糖尿病患者致殘及致死的重要原因之一［1］。溶栓治療于2010年被《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》推薦為急性缺血性卒中首選治療方法［2］。此前，多項(xiàng)研究顯示極高的血壓不利于腦梗死恢復(fù)［3］。因此，我實(shí)驗(yàn)中心觀察降壓達(dá)標(biāo)配合重組組織型纖溶酶原激活劑(rt－PA)溶栓能否降低糖尿病并發(fā)急性腦梗死患者死亡率并提高生存患者生活質(zhì)量，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011－09—2014－01入住河北省玉田縣醫(yī)院糖尿病并發(fā)急性梗死患者49例，隨機(jī)分為2組。治療組24例，男13例，女11例;年齡40～75歲，平均(60.3±9.4)歲;糖尿病病程3～11年，平均(5.3 ±1.3)年;其中腦干梗死3例，丘腦7例，小腦6例，顳葉5例，枕葉3例;吸煙17例，飲酒15例，冠心病13例，脂肪代謝異常16例。對(duì)照組25例，男15例，女10例;年齡40～75歲，平均(61.1±9.5)歲;糖尿病病程3 ～12年，平均(5.7 ±1.4)年;其中腦干梗死3例，丘腦10例，小腦5例，顳葉2例，枕葉5例;吸煙16例，飲酒17例，冠心病11例，脂肪代謝異常15例。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 病例選擇

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 腦梗死患者［4－5］，還需符合以下條件:①發(fā)病≤4.5 h;②年齡≤75歲;③無(wú)昏迷;④頭顱CT檢查排除顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、出血性腦梗死和與神經(jīng)功能缺損相應(yīng)的低密度影者;⑤無(wú)頸動(dòng)脈及椎動(dòng)脈系統(tǒng)狹窄;⑥18.67/12 kPa(140/90 mmHg)≤治療前血壓 ＜21.33/13.33 kPa(160/100 mmHg);⑦無(wú)活動(dòng)性出血或出血傾向者;⑧近1周未使用過(guò)抗凝劑(低分子肝素鈣或低分子肝素鈉)或溶栓制劑(rt－PA或尿激酶)者;⑨無(wú)纖溶禁忌證，如凝血異常、3周內(nèi)消化道出血、大手術(shù)、大創(chuàng)傷等;⑩患者及(或)家屬知情同意。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①CT檢查發(fā)現(xiàn)高密度灶;②昏迷或美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)＞24分;③卒中癥狀在溶栓前迅速好轉(zhuǎn);④6周內(nèi)有卒中史;⑤發(fā)病初有癲癇發(fā)作;⑥難以控制的高血壓≥24/13.33 kPa(180/100 mmHg)和高血糖(＞22.2 mmol/L);⑦有嚴(yán)重肝腎功能障礙，肌酐超過(guò)正常范圍;⑧基線MRI發(fā)現(xiàn)患者有血—腦屏障破壞，嚴(yán)重的白質(zhì)疏松或有微出血情況;⑨患者在口服抗凝藥物，國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)＞1.5;⑩既往有腦出血、腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血、動(dòng)靜脈畸形或動(dòng)脈瘤病史。

1.3 治療方法 治療組予rt－PA(愛(ài)通立，Actilyse，德國(guó)Boehringer Ingelheim公司，進(jìn)口藥品注冊(cè)證號(hào) S20030024)0.9 mg/kg，加入 0.9% 氯化鈉注射液50 mL中，10%于1 min內(nèi)靜脈推注，剩余劑量于60 min靜脈滴注完。溶栓后24 h經(jīng)頭顱CT證實(shí)無(wú)出血后，服用阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078)300 mg，日1次口服，共7 d，以后改為維持量每日100 mg。減輕腦水腫，改善腦血循環(huán)及腦保護(hù)劑的治療兩組相同。16 kPa(120 mmHg)＜目標(biāo)收縮壓＜18.67 kPa(140 mmHg)并10.67 kPa(80 mmHg)＜目標(biāo)舒張壓＜12 kPa(90 mmHg)，對(duì)照組無(wú)血壓干預(yù)措施。療程7 d。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 基本治愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91% ～100%;顯著進(jìn)步:評(píng)分減少50% ～90%;進(jìn)步:評(píng)分減少18% ～49%;無(wú)變化及惡化:評(píng)分減少17%或增多［6］。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料率的比較采用 χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較 見(jiàn)表1。

表1 2組臨床療效比較 例

由表1可見(jiàn)，2組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，治療組療效優(yōu)于對(duì)照組。

2.2 2組治療前后NIHSS評(píng)分比較 治療組24例，治療前 NIHSS 評(píng)分(18.86 ±5.27)分，治療后(7.93±4.12)分;對(duì)照組25 例，治療前 NIHSS 評(píng)分(18.65±5.29)分，治療后(11.97 ±4.76)分。2組治療后NIHSS評(píng)分均下降(P＜0.01)，且治療組下降優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。

3 討論

隨著我國(guó)人們生活方式的改變及人口老齡化進(jìn)程的加快，糖尿病成為困擾人們健康的又一殺手。隨著糖尿病患者患病時(shí)間的延長(zhǎng)，血管內(nèi)皮功能受損，血液中D－二聚體及凝血酶原片段含量增加，血栓、微血栓形成，當(dāng)血流動(dòng)力學(xué)障礙時(shí)最終導(dǎo)致急性腦梗死的發(fā)生［7］。糖尿病并發(fā)急性腦梗死一旦發(fā)生，除早期立即進(jìn)行溶栓治療外，目前尚無(wú)更有效的治療方法［8］。急性期腦出血患者血壓對(duì)病情轉(zhuǎn)歸及預(yù)后都有一定影響［9］，有研究表明出血性卒中早期死亡率及遠(yuǎn)期預(yù)后，與患者血壓呈“V”形曲線關(guān)系，即收縮壓在18.7～24 kPa死亡率最低，預(yù)后最佳，而太高或太低預(yù)后均差，死亡率增加［10］。我們發(fā)現(xiàn)，糖尿病并發(fā)急性腦梗死患者經(jīng)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，此類(lèi)患者急性期血壓有一短時(shí)間升高，大約持續(xù)1周，導(dǎo)致這種血壓變化的原因尚未明確，但與發(fā)病前的高血壓病史明顯相關(guān)，且中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常功能狀態(tài)的維持有賴(lài)于充分的腦血流量提供的足夠氧和葡萄糖［10］。當(dāng)腦梗死發(fā)生后，腦組織的血液供給減少或中斷，此時(shí)血壓的高低與腦血流量密切相關(guān)。因此，該時(shí)間段的血壓管理范圍及血壓管理對(duì)溶栓治療效果的影響一直是臨床醫(yī)生探索的問(wèn)題。

我們采用標(biāo)準(zhǔn)劑量rt－PA靜脈溶栓治療2型糖尿病并發(fā)急性腦梗死，取得了滿意效果，治療組治療有效率明顯提高，NIHSS評(píng)分明顯下降。我們認(rèn)為，糖尿病并發(fā)急性腦梗死的高血壓在應(yīng)用rt－PA靜脈溶栓治療的同時(shí)予快速積極降壓治療，使16 kPa(120 mmHg)＜目標(biāo)收縮壓 ＜18.7 kPa(140 mmHg)并 10.7 kPa(80 mmHg)＜目標(biāo)舒張壓＜12 kPa(90 mmHg)，并使治療期間血壓維持在正常水平，可提高治療的有效率，降低患者病情惡化及出血的風(fēng)險(xiǎn)，降低腦梗死致殘率。由于樣本數(shù)較小，此結(jié)果需進(jìn)一步加大樣本量進(jìn)行臨床驗(yàn)證。

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