李柏華，莫云秋，王鐵華，鄭景輝

(廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院老年病科，廣西 南寧 530011)

血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死療效及安全性的Meta分析

李柏華，莫云秋，王鐵華，鄭景輝

(廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院老年病科，廣西 南寧 530011)

目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死的有效性和安全性。方法計(jì)算機(jī)檢索建庫始至2014年11月中國期刊全文數(shù)據(jù)庫(CKNI)、萬方數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫及Cochrane Library、PubMed等數(shù)據(jù)庫，同時(shí)輔助其他檢索，納人血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死的隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)(RCTs)。兩名評(píng)價(jià)者獨(dú)立評(píng)價(jià)納入研究的質(zhì)量并提取資料，并用RevMan 5.2軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果共納入16項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)，包括3 089例患者，其中觀察組1 557例，對(duì)照組1 532例。Meta分析結(jié)果顯示，與常規(guī)治療組比較，試驗(yàn)組血流達(dá)TIMI3級(jí)情況明顯優(yōu)于對(duì)照組(OR=3.18，95%CI：2.40、4.22，P＜0.01)；試驗(yàn)組左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)提高率明顯優(yōu)于對(duì)照組（MD=8.61，95%CI：7.85，9.37，P＜0.01）；試驗(yàn)組ST段回落≥50%時(shí)間明顯短于對(duì)照組(OR=2.29，95%CI：1.58，3.31，P＜0.01）；試驗(yàn)組CK-MB達(dá)峰時(shí)間較對(duì)照組明顯提前(MD=-1.28，95% CI：-2.06，-0.49，P＜0.01)；試驗(yàn)組發(fā)生心血管事件明顯少于對(duì)照組(RR=2.01 CI：1.67，2.43，P＜0.01)。結(jié)論血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死可改善患者左心室射血分?jǐn)?shù)，增加冠狀動(dòng)脈血流灌注量。

血栓抽吸；替羅非班；急性ST段抬高型心肌梗死；Meta分析

急性ST段抬高型心肌梗死(Acute ST segment elevation myocardial infarction，ASTEMI)是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、斑塊破裂的基礎(chǔ)上形成血栓，使冠狀動(dòng)脈急性閉塞，造成心肌缺血缺氧壞死所致的臨床綜合征，心電圖表現(xiàn)為ST段弓背向上抬高，故稱為ST段抬高型心肌梗死。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療是目前治療心肌梗死最有效的方法，但雖然血管已再通，但術(shù)后會(huì)發(fā)生慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象，導(dǎo)致不良心血管事件頻發(fā)(如心律失常、心絞痛、再發(fā)心肌梗死、心力衰竭等)，在全部冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)患者中，無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率為0.6%～2.0%，在急診PCI患者中高達(dá)15%以上[1]。替羅非班為一種新型可逆性非肽類血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，通過精氨酸—甘氨酸—門冬氨酸序列占據(jù)血小板GPⅡb/Ⅲa的交聯(lián)位點(diǎn)，可競爭性抑制纖維蛋白原和血小板Ⅱb/Ⅲa受體的結(jié)合，阻滯血小板聚集的最后共同通路[2]。血栓抽吸運(yùn)用于PCI術(shù)中，直觀的對(duì)血栓進(jìn)行抽吸，以減少微血栓及栓塞，并能有效改善心肌灌注量。Sardella等[3]認(rèn)為在急性ST段抬高型心肌梗死治療中，血栓抽吸是最重要的治療手段，能有效的保護(hù)心肌。血栓抽吸直接在冠脈內(nèi)對(duì)血栓進(jìn)行抽吸，既減少血栓數(shù)量和無復(fù)流情況，又能有效改善心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)血流分級(jí)。本研究對(duì)國內(nèi)外血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(Randomized controlled trials，RCT)文獻(xiàn)進(jìn)行Meta分析，為其臨床運(yùn)用提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 資料來源 中文檢索詞為：“血栓抽吸、替羅非班、血栓切除術(shù)”與“急性心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死”其中之一結(jié)合為關(guān)鍵詞或主題詞檢索中國期刊全文數(shù)據(jù)庫(CNKI)、維普數(shù)據(jù)庫(VIP)、方數(shù)據(jù)庫的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)；英文檢索詞為：“tirofiban、Thrombus aspiration”“acute myocardial infarction、Acute ST segment elevation myocardial infarction”其中之一結(jié)合為關(guān)鍵詞或主題詞檢索Cochrane Library和PubMed Commons-NCBI。檢索時(shí)間均為建庫始至2014年11月。并針對(duì)不同數(shù)據(jù)庫制定檢索策略。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死有全文的文獻(xiàn)，設(shè)計(jì)類型為隨機(jī)對(duì)照臨床實(shí)驗(yàn)(RCT)或臨床對(duì)照試驗(yàn)(CCT)，實(shí)驗(yàn)選擇研究對(duì)象依據(jù)公認(rèn)、權(quán)威的急性ST段抬高型心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)：2012年8月24日歐洲心臟學(xué)會(huì)更新了《ST段抬高急性心肌梗死治療指南》[4]。治療效果以血流TIMI3級(jí)情況、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、ST段回落≥50%、CK-MB達(dá)峰時(shí)間等4個(gè)方面為療效指標(biāo)，以發(fā)生不良反應(yīng)的相對(duì)危險(xiǎn)度(RR)為安全性指標(biāo)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 原始資料不是血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死的文獻(xiàn)，只有摘要而缺乏全文的文獻(xiàn)，重復(fù)報(bào)道，資料不完整而無法再次利用的文獻(xiàn)。

1.3 質(zhì)量評(píng)價(jià) 質(zhì)量評(píng)價(jià)每篇文獻(xiàn)由兩名研究人員參考Lichtenstein等[5]的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)，確定是否納入研究。如果意見不一致，雙方討論解決，必要時(shí)由第三方仲裁。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析 綜合評(píng)價(jià)方法采用Review Manager 5.2軟件對(duì)資料進(jìn)行定量分析，根據(jù)異質(zhì)性檢驗(yàn)選用固定效應(yīng)模型(Fixed effect model，F(xiàn)EM)或隨機(jī)效應(yīng)模型(Random effect model，REM)，對(duì)連續(xù)性變量采MD(Mean difference)或標(biāo)準(zhǔn)加權(quán)均數(shù)差及其95%CI(Confidence interval)表示，對(duì)二分類變量采用相對(duì)危險(xiǎn)RR(Relative risk)及其95%CI表示。通過敏感性分析、繪制漏斗圖及計(jì)算失安全系數(shù)判斷Meta分析存在的偏倚。當(dāng)不符合定量分析條件時(shí)，進(jìn)行定性分析(描述性分析)。

2 結(jié) 果

2.1 納入研究的的文獻(xiàn)特征 共獲得180篇文獻(xiàn)，通過閱讀文獻(xiàn)題目和摘要排除不相關(guān)文獻(xiàn)100篇，去除重復(fù)發(fā)表的文獻(xiàn)46篇，再通過閱讀全文排除不符合要求的文獻(xiàn)，最終納入16項(xiàng)RCTs[6-21]，包括3 089例患者，觀察組1 557例，對(duì)照組1 532例，具體納入情況，見表1。

表1 納入研究的基本情況

2.2 文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)估 采用Jadad質(zhì)量計(jì)分法對(duì)文獻(xiàn)質(zhì)量進(jìn)行評(píng)估。納入的16項(xiàng)研究均進(jìn)行了基線一致性分析，基線具有可比性，見表2。

2.3 療效監(jiān)測指標(biāo) (1)TIMI血流3級(jí)情況：納入的16個(gè)研究[6-21]均以此作為療效評(píng)價(jià)的指標(biāo)。(2)左心室射血分?jǐn)?shù)LVEF：納入的14個(gè)研究[6-12，14-16，18-21]均以此作為療效監(jiān)測的指標(biāo)。(3)ST段回落≥50%：時(shí)間納入的8個(gè)研究[9，11，13-14.16-17，19，21]均以此作為療效檢測的指標(biāo)。(4)CK-MB達(dá)峰時(shí)間：納入的4個(gè)研究[11-12，16-17]均以此作為療效評(píng)價(jià)的指標(biāo)。(5)左心室舒張末期內(nèi)徑LVEDD：納入的6個(gè)研究[6，11，15，18，20-21]均以此作為療效監(jiān)測的指標(biāo)。

表2 納入研究的質(zhì)量評(píng)估

2.4 療效分析 本次Meta分析選取較多研究進(jìn)行觀察的指標(biāo)進(jìn)行分析，及TIMI血流3級(jí)情況、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、ST段回落≥50%時(shí)間、CK-MB達(dá)峰時(shí)間、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)作為Meta分析的指標(biāo)，為了減少納入的不同治療方法對(duì)研究結(jié)果的異質(zhì)性產(chǎn)生影響，特別選擇了對(duì)照組的治療方法為PCI的研究進(jìn)行亞組分析。

2.4.1 TIMI血流3級(jí)情況 有16個(gè)研究報(bào)道了血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI后血流TIMI 3級(jí)情況，異質(zhì)性分析顯示異質(zhì)性較小(I2=20%，P＞0.05)，故采用固定效應(yīng)模式進(jìn)行分析。合并效應(yīng)量后進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR= 3.18，95%CI(2.40，4.22)]，不包含1，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01)。提示與對(duì)照組相比，血栓抽吸聯(lián)合替羅非班組治療ASTEMI后達(dá)血流達(dá)TIMI 3級(jí)方面療效較好，見圖1。

圖1 血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI術(shù)后血流TIMI 3級(jí)

2.4.2 潛在發(fā)表偏倚 納入的16篇文獻(xiàn)報(bào)道了血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI后血流TIMI 3級(jí)的療效，做漏斗圖分析，結(jié)果顯示漏斗圖式大體對(duì)稱(圖2)，但左下角略有缺失，表明可能存在發(fā)表性偏倚，可能是因?yàn)槿狈y(tǒng)計(jì)學(xué)意義的小樣本試驗(yàn)未被發(fā)現(xiàn)，也可能是因?yàn)槲茨芗{入。

2.4.3 左心室射血分?jǐn)?shù)LVEF有14個(gè)研究報(bào)道了替羅非班聯(lián)合血栓抽吸治療ASTEMI后左心室射血分?jǐn)?shù)異質(zhì)性分析，顯示異質(zhì)性較大(I2=91%，P＜0.01)，故采用隨機(jī)效應(yīng)模式進(jìn)行分析。合并效應(yīng)量后進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[MD= 8.61，95%CI(7.85，9.37)，P＜0.01]。提示與對(duì)照組比較，血栓抽吸聯(lián)合替羅非班組治療ASTEMI后可明顯提高左心室射血分?jǐn)?shù)，見圖3。

2.4.4 潛在發(fā)表偏倚 納入的14篇文獻(xiàn)報(bào)道了血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI后左心室射血分?jǐn)?shù)的改善率，做漏斗圖分析，漏斗圖顯示趨勢大致對(duì)稱，可以認(rèn)為存在發(fā)表性偏倚的可能性較小，結(jié)論可靠，見圖4。

圖2 血流TIMI 3級(jí)療效漏斗圖

圖3 血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI后左心室射血分?jǐn)?shù)的療效

圖4 左心室射血分?jǐn)?shù)改善率漏斗圖

2.4.5 ST段回落≥50%時(shí)間 有8個(gè)研究報(bào)道了血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效，異質(zhì)性分析顯示異質(zhì)性較大(I2= 54%，P＜0.05)，故采用隨機(jī)效應(yīng)模式進(jìn)行分析。合并效應(yīng)量后進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=2.29，95%CI(1.58，3.31)，P＜0.01]。提示血栓抽吸聯(lián)合替羅非班組治療ASTEMI后ST段回落≥50%有效率明顯優(yōu)于常規(guī)PCI治療組，見圖5。

2.4.6 潛在發(fā)表偏倚 納入的14篇文獻(xiàn)報(bào)道了血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ST段回落≥50%的療效，做漏斗圖分析，結(jié)果顯示漏斗圖不對(duì)稱，提示發(fā)表偏倚較大，納入的文獻(xiàn)存在發(fā)表性偏倚，這可能與陰性結(jié)果的文章不易發(fā)表、納入的文獻(xiàn)研究的方法學(xué)質(zhì)量低下有關(guān)，如圖6。

2.4.7 CK-MB達(dá)峰時(shí)間 有4個(gè)研究報(bào)道了血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI后CK-MB達(dá)峰時(shí)間，異質(zhì)性分析顯示異質(zhì)性較大(I2=92%，P＜0.01)，故采用隨機(jī)效應(yīng)模式進(jìn)行分析。合并效應(yīng)量后進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[MD=-91.91，95%CI(-140.05，-43.76)，P＜0.01]。提示與對(duì)照組比較，血栓抽吸聯(lián)合替羅非班組治療AMI后CK-MB達(dá)峰時(shí)間明顯提前，見圖7。由于本組實(shí)驗(yàn)統(tǒng)計(jì)文獻(xiàn)例數(shù)不大于5例，則不采用漏斗圖分析發(fā)表性偏倚。

2.4.8 左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD) 有6個(gè)研究報(bào)道了血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI后左心室舒張末期內(nèi)徑LVEDD，異質(zhì)性分析顯示異質(zhì)性較大(I2=59%，P＜0.01)，故采用隨機(jī)效應(yīng)模式進(jìn)行分析。合并效應(yīng)量后進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[MD=4.52，95%CI(3.30，5.74)，P＜0.01]。提示與對(duì)照組比較，血栓抽吸聯(lián)合替羅非班組治療ASTEMI后能明顯改善左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)，見圖8。

圖5 血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEM后ST段回落≥50%的療效

圖6 血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEM后ST段回落≥50%療效漏斗圖

圖7 血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEM后CK-MB達(dá)峰時(shí)間的療效

圖8 血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療STEMI后左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）的療效

2.4.9 潛在發(fā)表偏倚 有6篇文獻(xiàn)報(bào)道了血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療STEMI后左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)的療效，做漏斗圖分析，結(jié)果顯示漏斗圖大致對(duì)稱，可以認(rèn)為存在發(fā)表性偏倚的可能性較小，結(jié)論可靠，如圖9。

2.4.10 不良心血管事件 有15篇文獻(xiàn)報(bào)道了不良反應(yīng)，異質(zhì)性分析顯示異質(zhì)性較小(I2=3%，P＞0.05)，故采用固定效應(yīng)模式進(jìn)行分析。合并效應(yīng)量后進(jìn)行Meta分析，結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[MD= 2.05，95%CI(1.71，2.46)，P＜0.01]。故可認(rèn)為與常規(guī)治療組對(duì)比，血栓抽吸聯(lián)合替羅非班組治療ASTEMI安全性較高，如圖10。

2.4.11 潛在發(fā)表偏倚 有15篇文獻(xiàn)血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI后不良心血管事件，做漏斗圖分析，結(jié)果顯示漏斗圖不對(duì)稱，提示發(fā)表偏倚較大，納入的文獻(xiàn)存在發(fā)表性偏倚，這可能與陰性結(jié)果未報(bào)道、樣本量少有關(guān)，如圖11。

圖9 血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療STEMI后左心室舒張末期內(nèi)徑改善率漏斗圖

圖10 血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI不良心血管事件

圖11 血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療STEMI后不良心血管事件漏斗圖

3 討 論

急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)是由于冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂出血，造成血栓形成阻塞血管，導(dǎo)致心肌缺血缺氧甚至壞死的臨床綜合征。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是治療ASTEMI的首選方法，但在PCI治療中血栓會(huì)破裂脫落，造成遠(yuǎn)端血管的堵塞或慢血流，使心肌灌注量不足，會(huì)造成再次心肌梗死。替羅非班為一種新型可逆性非肽類血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，通過精氨酸-甘氨酸-門冬氨酸序列占據(jù)血小板GPⅡb/Ⅲa的交聯(lián)位點(diǎn)，可競爭性抑制纖維蛋白原和血小板Ⅱb/Ⅲa受體的結(jié)合，阻滯血小板聚集的最后共同通路[22]從而抑制血小板的聚集，有效抑制和延緩血栓形成、有的研究還表明，替羅非班能改善梗死心肌細(xì)胞的內(nèi)皮功能，增加內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的舒血管作用[23]。血栓抽吸運(yùn)用于PCI術(shù)中，直觀的對(duì)血栓進(jìn)行抽吸以減少微血栓及栓塞。大量的研究表明[2-3，24-26]，血栓抽吸能有效的減少血栓的形成，并能有效改善心肌灌注量。血栓抽吸聯(lián)合替羅非班吸治療ASTEMI能有效開通血管，抑制血小板的聚集及改善心肌灌注量。本文將文獻(xiàn)中分散的關(guān)于血栓抽吸聯(lián)合替羅非班對(duì)ASTEMI療效的病例做合并分析，提供血栓抽吸聯(lián)合替羅非班在ASTEMI中進(jìn)一步推廣應(yīng)用的可能性。

3.1 存在問題 本次Meta分析納入16項(xiàng)研究，參與患者達(dá)3 089例，數(shù)量較多，具有一定的代表性。雖然本次研究均為隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，僅有4篇文獻(xiàn)詳細(xì)描述了隨機(jī)分組方法，大多數(shù)文獻(xiàn)對(duì)隨機(jī)方法沒有進(jìn)行具體的描述，所納入的文獻(xiàn)中僅有1篇文獻(xiàn)使用了盲法和分配隱藏方法，造成文獻(xiàn)質(zhì)量不高，這些原因有可能對(duì)研究結(jié)果的可靠性和真實(shí)性造成影響。

3.2 本研究對(duì)臨床的知道的意義 本研究采用Meta分析的方法，對(duì)血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI進(jìn)行系統(tǒng)的評(píng)價(jià)。結(jié)果表明血栓抽吸聯(lián)合替羅非班可明顯提高冠狀動(dòng)脈血流TIMI 3級(jí)情況，提高PCI術(shù)后左心室射血分?jǐn)?shù)，改善左心室舒張末期內(nèi)徑容量，有效的改善冠狀動(dòng)脈的再通率及灌注量。血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療ASTEMI發(fā)生不良心血管事件低，證明其治療安全性高，值得臨床推廣。

綜上所述，ASTEMI在接受常規(guī)PCI治療基礎(chǔ)上加上血栓抽吸聯(lián)合替羅非班能有效的改善左心室的射血分?jǐn)?shù)，提高冠狀動(dòng)脈的血流灌注量。但上述結(jié)論尚需進(jìn)一步開展大樣本、多中心的高質(zhì)量的臨床研究觀察血栓抽吸聯(lián)合替羅非班的有效性和安全性。

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Clinical efficacy and safety of thrombus aspiration combined with tirofiban in the treatment of acute ST segment elevation myocardial infarction:a meta analysis.

LI Bai-hua,MO Yun-qiu,WANG Tie-hua,ZHENG Jing-hui.Department of Geratology,Ruikang Hospital Affiliated to Guangxi University of Chinese Medicine,Nanning 530011,Guangxi,CHINA

ObjectiveTo review systematically the curative effect and safety of thrombus aspiration combined with tirofiban in the treatment of acute ST segment elevation myocardial infarction(ASTEMI).MethodsThe databases of CNKI,Wanfang,VIP and Cochrane Library and PubMed were retrieved from the building to Nov.2014 for collecting the literature about treatment of ASTEMI with thrombus aspiration combined with tirofiban.At the same time,other retrieving methods were applied for collecting randomized controlled trials(RCTs)about thrombus aspiration combined with tirofiban in the treatment of ASTEMI.The quality of all RCTs were reviewed and data was extracted by two researchers independently.A meta-analysis was conducted by using Review5.2 software.ResultsThere were totally 16 RCTs included,involving 3 089 patients,with 1 557 in experimental group and 1 532 in control group. Meta analysis showed that compared with routine therapeutic plan,the blood TIMI3 level in experimental group was significantly better than that in the control group(OR=3.18,95%CI：2.40～4.22,P＜0.01).The increased rate of left ventricular ejection fraction(LEVF)in experimental group was significantly better than that in the control group(MD= 8.61,95%CI：7.85～9.37,P＜0.01).The ST segment resolution more than 50%time in the experimental group was shorter than that in the control group(OR=2.29,95%CI：1.58～3.31,P＜0.01).The time of CK-MB reaching the peak in the experimental group was significantly earlier than that in the control group(MD=-1.28,95%CI：-2.06～-0.49,P＜0.01).The cardiovascular events in the experimental group were significantly more than those in the control group(RR= 2.01 CI：1.67～2.43,P＜0.01).ConclusionThrombus aspiration combined with tirofiban therapy in the treatment ofASTEMI can improve the patients'left ventricular ejection fraction,and increase coronary blood flow perfusion.

Thrombus aspiration;Tirofiban;Acute ST segment elevation myocardial infarction;Meta analysis

R542.2+2

A

1003—6350（2015）21—3239—07

2015-01-13)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.21.1177

莫云秋。E-mail：moyq3785@126.com.