太沖、風(fēng)府穴治療帕金森病的作用機(jī)制研究探討

摘要：目的：介紹太沖、風(fēng)府穴治療帕金森病的基礎(chǔ)研究，從理論依據(jù)的角度探索提高臨床針刺治療帕金森病的療效和保證選穴的高效性。方法：通過分析近年來對太沖、風(fēng)府穴治療帕金森病基礎(chǔ)研究的文獻(xiàn)，歸納從神經(jīng)生理學(xué)、免疫學(xué)、分子生物學(xué)等角度對太沖、風(fēng)府穴治療帕金森病深入研究的相關(guān)成果。結(jié)果：基礎(chǔ)研究的結(jié)論佐證了太沖、風(fēng)府穴治療帕金森病具有科學(xué)性和有效性。結(jié)論：多種作用機(jī)制都證明太沖、風(fēng)府穴對帕金森病有效，從循證醫(yī)學(xué)和基礎(chǔ)研究的角度為將來臨床更好的運(yùn)用和推廣太沖、風(fēng)府穴治療帕金森病提供科學(xué)的證據(jù)和理論依據(jù)。

關(guān)鍵詞：帕金森??；太沖；風(fēng)府

帕金森病(Parkinson Disease，PD)在中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中列屬于“顫證”“震掉”的范疇，故又命名為震顫麻痹。是多巴胺能神經(jīng)元在中腦黑質(zhì)致密部中退行性變性、丟失和死亡的錐體外系疾病，以靜止性震顫、肌張力增高、隨意運(yùn)動減少和姿勢步態(tài)異常為主要特征?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)目前以藥物代替療法為主,長期服藥不僅會產(chǎn)生嚴(yán)重的難以忍受的副作用，而且藥物本身就會加重病情的發(fā)展。隨著研究的逐漸深入，針灸對本病的治療取得了比較不錯的療效。但針灸組方推陳出新，目前缺乏對有效穴位的篩選和整理，對穴位的選取沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)和比較規(guī)范的依據(jù)，以致難以規(guī)范統(tǒng)一后廣泛用于臨床[1]。太沖、風(fēng)府穴為治療PD的主方之一，本文通過對太沖、風(fēng)府穴治療PD的基礎(chǔ)研究的相關(guān)文獻(xiàn)分析和研究，為將來在臨床上應(yīng)用與推廣這兩個穴位奠定了科學(xué)的理論基礎(chǔ)。

1從神經(jīng)生理學(xué)的角度解析對多巴胺神經(jīng)元的影響

1.1對多巴胺含量的影響朱秀英等[2]用風(fēng)府、太沖穴進(jìn)行電針治療PD的實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)接受電針治療的大鼠黑質(zhì)紋狀體區(qū)中多巴胺、高香草酸等代謝產(chǎn)物較治療前均有很大程度上升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論說明電針太沖、風(fēng)府穴可能通過雙向調(diào)節(jié)顯著提高PD大鼠在中腦黑質(zhì)紋狀體區(qū)中多巴胺的含量，對于PD引起的多巴胺含量水平的降低有一定的治療作用?，F(xiàn)代研究[3-4]也有相似的報道,針刺可以提高PD黑質(zhì)中多巴胺的含量。

1.2增加多巴胺神經(jīng)元的數(shù)量馬俊等[5]在電針對PD模型大鼠黑質(zhì)TH含量影響的試驗(yàn)究中證明，針刺風(fēng)府、太沖穴能明顯有助于增加PD模型大鼠損毀側(cè)SNC、SNL的陽性TH神經(jīng)元的數(shù)目，能有效的改善PD大鼠合成多巴胺功能低下的病理狀態(tài)。有實(shí)驗(yàn)研究[6-10]表明細(xì)胞凋亡可能是DA能神經(jīng)變性的重要環(huán)節(jié)，而黑質(zhì)細(xì)胞凋亡在PD發(fā)病全過程可能都存在，并與PD癥狀進(jìn)行性加重有關(guān)，因此抗凋亡治療已經(jīng)變成目前研究針刺治療PD的一個嶄新的切入點(diǎn)。王彥春等[11]進(jìn)行進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)研究，采用HE和Nissl染色、免疫組織化學(xué)法以及流式細(xì)胞術(shù)方法，觀察和檢測各組中腦黑質(zhì)形態(tài)學(xué)變化、神經(jīng)元總數(shù)、TH陽性細(xì)胞和纖維的數(shù)量、TH陽性細(xì)胞百分比以及細(xì)胞凋亡比例。由研究結(jié)果表明針刺太沖、風(fēng)府穴可能與通過參與顯著提高黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量，增加紋狀體中多巴胺能神經(jīng)纖維的密度,降低黑質(zhì)細(xì)胞凋亡率有關(guān)，從而發(fā)揮對存在于黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)的多巴胺能神經(jīng)元產(chǎn)生了重要的保護(hù)作用。

1.3緩解多巴胺神經(jīng)元的退行性改變神經(jīng)營養(yǎng)因子對中腦多巴胺能神經(jīng)元的不斷退變可能產(chǎn)生延緩或逆轉(zhuǎn)變的作用,其中GDNF和BDNF作為一種高效能特異性神經(jīng)營養(yǎng)因子，能有效促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞分化、增殖,延長生存時間，而成為研究針刺治療PD的新熱點(diǎn)[12-14]。黃攀攀等[15]在針刺治療PD模型大鼠對BDNF及其受體TrKB的試驗(yàn)究中，證明針刺太沖、風(fēng)府穴可以促進(jìn)PD大鼠在中腦黑質(zhì)中BDNF的表達(dá)及其受體TrKB的增加，從而發(fā)揮對有促進(jìn)保護(hù)PD大鼠多巴胺能神經(jīng)元的作用，這與以往的實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果[16]相同，即通過能與BDNF特異性結(jié)合的高親和力受體trkB介導(dǎo)來實(shí)現(xiàn)這種神經(jīng)保護(hù)作用，該蛋白能促進(jìn)DA能神經(jīng)存活，并具有很強(qiáng)的保護(hù)和營養(yǎng)作用。馬駿等[17]作進(jìn)一步試驗(yàn)研究表明，電針太沖、風(fēng)府穴對PD模型大鼠GDNF mRNA的表達(dá)有促進(jìn)作用，并能改善由魚藤酮引起的大鼠行為異常。與之前的實(shí)驗(yàn)結(jié)果相符[18]。提示太沖、風(fēng)府穴可以發(fā)揮促進(jìn)黑質(zhì)GDNF mRNA表達(dá)的特異性，對DA能神經(jīng)元有修復(fù)和營養(yǎng)的作用，抑制和改變DA能神經(jīng)元變性、丟失的過程，在一定程度上達(dá)到保護(hù)腦細(xì)胞的目的，從而對PD的發(fā)病進(jìn)程起到延緩的價值。證明電針發(fā)揮保護(hù)DA能神經(jīng)元作用的機(jī)制可能與通過調(diào)節(jié)神經(jīng)營養(yǎng)因子尤其是GDNF有很大關(guān)聯(lián)性。

1.4誘導(dǎo)多巴胺神經(jīng)干細(xì)胞的增值分化隨著神經(jīng)干細(xì)胞(Neural stem cell, NSC)的研究進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)NSC能自我復(fù)制和具有可能分化產(chǎn)生成新的神經(jīng)元的功能，為修復(fù)受損神經(jīng)通路提供新的曙光，因此誘導(dǎo)內(nèi)源性NSC的再生成為治療PD一種理想的治療策略[19]。王彥春等[20]在太沖、風(fēng)府穴基礎(chǔ)上加足三里和關(guān)元穴即雙固一通法，來研究針刺影響PD大鼠神經(jīng)干細(xì)胞的增殖及分化作用機(jī)制的研究表明，雙固一通法能明顯誘導(dǎo)PD模型大鼠在黑質(zhì)和紋狀體中神經(jīng)干細(xì)胞發(fā)生增殖,并促使神經(jīng)干細(xì)胞進(jìn)行向神經(jīng)元方向分化的轉(zhuǎn)化。

1.5抑制多巴胺神經(jīng)元凋亡在PD的DA能神經(jīng)元變形壞死的過程中神經(jīng)炎癥反應(yīng)起著非常重要作用，其中COX-2在病理?xiàng)l件下，可由炎癥刺激產(chǎn)生，在相應(yīng)的炎癥部位可以加速促進(jìn)PGE2的合成，而且COX-2可以發(fā)生氧化應(yīng)激和激活小膠質(zhì)細(xì)胞，從而產(chǎn)生神經(jīng)毒性和參與細(xì)胞凋亡的過程。抑制和阻止COX-2和PGE2的表達(dá)成為治療PD一個新的突破口[21-23]。馬駿等[24]通過對電針對帕金森病模型大鼠中腦黑質(zhì)COX-2及PGE2表達(dá)的影響實(shí)驗(yàn)研究，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明電針風(fēng)府、太沖可以下調(diào)中腦黑質(zhì)區(qū)炎性介質(zhì)COX-2、PGE2的表達(dá)，減輕炎性反應(yīng)，產(chǎn)生保護(hù)DA能神經(jīng)元的作用。王述菊等[25]進(jìn)一步研究，探討P38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路介導(dǎo)的炎性反應(yīng)在電針防治PD模型大鼠中的作用，結(jié)果表明電針太沖、風(fēng)府治療可以明顯下調(diào)PD大鼠炎性介質(zhì)COX-2的表達(dá)，并阻止P38 MAPK磷酸化，達(dá)到影響P38 MAPK信號通路，從而降低對PD大鼠多巴胺能神經(jīng)元的損傷。

2從免疫學(xué)的角度分析對血清IL-1B及TNF-A的水平的影響

PD患者存在中樞免疫異常，而小膠質(zhì)細(xì)胞是腦內(nèi)重要的免疫組織，損傷的神經(jīng)元可以使膠質(zhì)細(xì)胞處于過激狀態(tài)，并產(chǎn)生可以進(jìn)一步破壞神經(jīng)元的細(xì)胞因子，其中具有神經(jīng)損壞的細(xì)胞因子以L-1B、TNF-A變化最明顯，因此抑制L-1B、TNF-A的分泌和表達(dá)，可以阻止DA能神經(jīng)元的變性，達(dá)到延緩PD進(jìn)程的目的[26-27]。王彥春等[28]研究電針對PD大鼠黑質(zhì)TNF-α、IL-1β表達(dá)的影響，結(jié)果顯示模型組與正常組和假手術(shù)組對比，模型組損毀側(cè)黑質(zhì)陽性TH神經(jīng)元數(shù)量顯著降低(P<0.01)，而TNF-α和IL-1β陽性細(xì)胞數(shù)量有顯著升高(P<0.01)；電針組與模型組對比黑質(zhì)陽性TH神經(jīng)元數(shù)量明顯升高(P<0.01)，TNF-α和IL-1β陽性細(xì)胞數(shù)量卻明顯降低(P<0.01)。結(jié)果表明，電針太沖、風(fēng)府穴治療能顯著降低PD模型大鼠在黑質(zhì)中的TNF-α、IL-1β等前炎性反應(yīng)因子的含量。說明電針干預(yù)在某種程度上可能通過參與了降低PD模型大鼠在黑質(zhì)內(nèi)的免疫炎性反應(yīng)，從而發(fā)揮起到保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元的作用。

3從分子生物的角度研究

3.1減少興奮性氨基酸的釋放DA能神經(jīng)元在黑質(zhì)和紋狀體的缺失,會直接增強(qiáng)谷氨酸能神經(jīng)元的興奮性。興奮性氨基酸出現(xiàn)釋放過多或滅活機(jī)制紊亂，會加重紋狀體的神經(jīng)元的變性和壞死，因此抑制或阻斷紋狀體中谷氨酸的過量釋放成為治療PD的一個關(guān)鍵環(huán)節(jié)。有研究表明[29]，太沖、風(fēng)府穴能有效降低興奮性氨基酸的釋放，抑制興奮性氨基酸的過量產(chǎn)生是針灸發(fā)揮治療PD的作用機(jī)制之一。

3.2改善氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激參與多種病理過程，在PD患者的神經(jīng)元內(nèi)存在氧化應(yīng)激反應(yīng)異常和自由基清除過多，是導(dǎo)致PD發(fā)病的一個關(guān)鍵環(huán)節(jié)。有研究[30-31]表明，通過針刺太沖、風(fēng)府穴，GSH、SOD、CAT的活力都出現(xiàn)了不同程度的升高，說明PD大鼠經(jīng)過電針治療后可以明顯提高機(jī)體抗氧化能力，并且改善了清除氧自由基的能力，上調(diào)了陽性TH細(xì)胞的表達(dá)，保護(hù)DA能神經(jīng)元的變性從而達(dá)到治療PD的目的。

3.3改善泛素-蛋白酶體系統(tǒng)的活性泛素蛋白酶體系統(tǒng)(ubiquitin proteasome system,UPS)在PD的發(fā)病機(jī)制中扮演著重要的角色，一旦抑制UPS的功能，將會打破α-synuclein的生成和降解之間的平衡，則會導(dǎo)致蛋白質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)聚集、沉積和錯誤折疊的蛋白質(zhì)不能及時降解，路易小體在體內(nèi)堆積并產(chǎn)生細(xì)胞毒性，最終引起DA能神經(jīng)元的退變和壞死[32-33]。王彥春等[34]對治療組電針太沖、風(fēng)府穴后，Parin、UCH-L1、UCH-L1、UBE1、UB、TH表達(dá)高于模型組，α-synuclein表達(dá)低于模型組(P<0.01)。說明針刺風(fēng)府、太沖穴不僅發(fā)揮著對PD模型大鼠具有保護(hù)效應(yīng)，并且對增強(qiáng)泛素-蛋白酶體系統(tǒng)功能具有一定的特異性，改善泛素-蛋白酶體系統(tǒng)活性可能成為電針防治PD的一個新機(jī)制。

3.4調(diào)節(jié)線粒體功能紊亂線粒體復(fù)合體Ⅰ功能異常是PD發(fā)病的最終途徑，抑制線粒體復(fù)合物I的活性或復(fù)合物I功能的缺失會直接導(dǎo)致黑質(zhì)DA能神經(jīng)元的退變和壞死。王彥春等[35]對探討電針對PD黑質(zhì)細(xì)胞線粒體功能的影響的研究中，發(fā)現(xiàn)治療組針刺太沖、風(fēng)府穴后，能明顯提高線粒體復(fù)合物Ⅰ的活性，在PD發(fā)病中粒體復(fù)合物Ⅰ功能障礙占有重要的地位，可能是針刺治療PD取得療效的作用的靶點(diǎn)之一。

4評價與展望

PD從中醫(yī)學(xué)的角度來講屬于痙證的范疇。是指臨床以頭部或肢體出現(xiàn)明顯的搖動、顫抖為主要表現(xiàn)的一種病證。《素問·至真要大論》提及：“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝?！睆埥橘e在《類經(jīng)·疾病類》中論述：“掉，搖也……風(fēng)主動搖，木之化也，故屬于肝?！睒怯⒃凇夺t(yī)學(xué)綱目》中指出：“風(fēng)顫者，以風(fēng)入于肝臟經(jīng)絡(luò)，上氣不守正位，故使頭招面搖，手足顫掉也?！惫糯鷤鹘y(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病的病機(jī)為肝風(fēng)內(nèi)動，筋脈失養(yǎng)，病因?yàn)轱L(fēng)氣內(nèi)動。從肝與風(fēng)論治，故取肝之原穴太沖、風(fēng)之要穴風(fēng)府。這與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的研究報道是一致。

綜上所述，太沖、風(fēng)府穴對PD的治療是多靶點(diǎn)的，其作用機(jī)制是多途徑的.并且其療效也是肯定的?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)通過從多巴胺神經(jīng)元，血清IL-1B及TNF-A的水平，氧化應(yīng)激、泛素-蛋白酶體系統(tǒng)，線粒體功能等多個角度對太沖、風(fēng)府穴治療PD機(jī)制的研究，并取得了一定的成果?；A(chǔ)研究證明太沖、風(fēng)府穴可以通過某些特殊的途徑而產(chǎn)生對治療PD獨(dú)特的作用。實(shí)驗(yàn)研究的結(jié)果可以在一定程度上為太沖、風(fēng)府治療PD的臨床運(yùn)用保證療效提供科學(xué)依據(jù)和理論支持。

然而，對于目前的研究，我們也不難發(fā)現(xiàn)還存在某些方面的不完善：(1)雖然研究了太沖、風(fēng)府穴對PD的多種作用機(jī)制有效，但是其中各作用機(jī)制的協(xié)同作用或相互關(guān)系的研究相對較少。(2)盡管獨(dú)取太沖、風(fēng)府穴治療PD療效肯定，但通過在太沖、風(fēng)府穴的基礎(chǔ)上與頭針、腹針、耳針及其他特種療法相結(jié)合的研究較少。(3)對太沖、風(fēng)府穴治療PD與其他課題組取穴的對比研究還有待研究，以及不同的配穴方法對療效和作用機(jī)制的區(qū)別研究也尚存在空白和有待進(jìn)一步的研究。

不過，隨著實(shí)驗(yàn)針灸的發(fā)展、神經(jīng)生理學(xué)研究進(jìn)展進(jìn)步推進(jìn)，分子生物學(xué)技術(shù)水平不斷提高，合適的中醫(yī)辨證分型的動物模型的建立以后，將有助于以后從蛋白組學(xué)、基因組學(xué)、生理學(xué)等多角度對針刺治療PD的作用機(jī)制進(jìn)行更系統(tǒng)、更全面的闡述。

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Study the Mechanism of Parkinson's Disease Treatment with Taichong, Fengfu Acupoint

GUO Min1, CHENG Hua-de2

1.2013GradeStudentofPastgraduate,theThirdClinicalMedicinecollegeofZhejiangChineseMedicalUniversity,Hangzhou310053,China;

2.TheThirdClinicalMedicinecollege,ZhejiangChineseMedicalUniversity,Hangzhou310053,China.

Abstract:Objective：To introduce the basic research of taichong、fengfu acupoint in the treatment of Parkinson's and to explore the effect of improving clinical acupuncture treatment of Parkinson's disease and ensure the efficiency of acupoint selection from a theoretical point of view. Methods: Through the analysis of recent literature on the basis of research on Parkinson's disease treatment by taichong, fengfu acupoint, the related research achievements of taichong, fengfu acupoint therapy for Parkinson's disease is generalized from neurophysiology ,immunology molecular ,biology and so on. Results：Basic research results corroborates Taichong, Fengfu acupoint therapy for Parkinson's disease is effective and scientific. Conclusion：A variety of mechanisms have proved Taichong, Fengfu acupoint is effective for PD, it provides evidence and scientific theoretical basis from evidence-based medicine and basic research angle for the future use of clinical better and promote the Taichong, Fengfu acupointtherapy for Parkinson's disease .

Key words:Parkinson's Disease; Taichong; Fengfu

收稿日期：(2014-05-04)編輯：秦小瓏

中圖分類號：R245

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

通信作者：★郭敏1陳華德2*陳華德，男，主任醫(yī)師，博士生導(dǎo)師。研究方向：針灸治療腦功能障礙性疾病。Tel：13071844157，E-mail:docchd@sina.com。(1.浙江中醫(yī)藥大學(xué)第三臨床醫(yī)學(xué)院2013級碩士研究生杭州 310053；2.浙江中醫(yī)藥大學(xué)第三臨床醫(yī)學(xué)院杭州 310053)