李靜，張瑞，尉俊生，杜偉平

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心血管病研究

冠心病患者PCI手術(shù)前后血清髓過(guò)氧化物酶水平變化及臨床意義

李靜，張瑞，尉俊生，杜偉平

目的 探討冠心病(CHD)患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)治療前后血清髓過(guò)氧化物酶(MPO)水平變化及臨床意義。方法 成功行PCI治療的CHD患者80例(CHD組)，其中穩(wěn)定型心絞痛(SAP亞組)50例，不穩(wěn)定型心絞痛(UAP亞組)患者30例，又根據(jù)冠狀動(dòng)脈Gensini積分分為重度病變亞組32例和非重度病變亞組48例；另選取非CHD志愿者20例為健康對(duì)照組。觀察PCI術(shù)前及術(shù)后1h和24h時(shí)血清MPO水平改變，綜合分析MPO改變與臨床各指標(biāo)的關(guān)系。結(jié)果SAP亞組和UAP亞組患者術(shù)前MPO和CRP水平均高于健康對(duì)照組(P<0.05)。與術(shù)前比較，PCI術(shù)后1hMPO水平上升(P<0.05)，24h回落。重度病變亞組患者術(shù)前MPO和CRP水平均高于非重度病變亞組(P<0.05)。經(jīng)PCI治療后，重度病變亞組PCI術(shù)后1h水平仍明顯高于非重度病變亞組(P<0.05)。ROC分析可見(jiàn)術(shù)后24h和△1(術(shù)后1h-術(shù)前)、△3(術(shù)后24h-術(shù)后1h)的MPO水平有助于預(yù)測(cè)MACE的發(fā)生(AUC分別為0.823、0.769和0.845，P<0.05)。△1(術(shù)后1h-術(shù)前)與MACE存在正相關(guān)(r=0.372，P<0.05)，與Gensini積分存在正相關(guān)(r=0.392，P<0.05)，△3(術(shù)后24h-術(shù)后1h)與MACE存在負(fù)相關(guān)(r=-0.329，P<0.05)，與Gensini積分存在負(fù)相關(guān)(r=-0.435，P<0.05)。Logistic回歸發(fā)現(xiàn)Gensini積分(OR=1.03，95%CI0.92～1.32，P<0.05)和△3(OR=1.12，95%CI0.94～1.45，P<0.05)為MACE發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論P(yáng)CI術(shù)后CHD患者血清MPO出現(xiàn)一過(guò)性波動(dòng)，這種改變與冠狀動(dòng)脈狹窄程度和臨床預(yù)后相關(guān)。

冠心病；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)；血清髓過(guò)氧化物酶

近些年來(lái)的流行病學(xué)調(diào)查顯示，冠心病(coronary heart disease,CHD)的發(fā)病率逐年增加，已經(jīng)成為全世界主要的死亡原因之一，據(jù)統(tǒng)計(jì)全世界每年有700萬(wàn)患者死于冠心病，占全年總死亡的12%左右[1]。CHD的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，動(dòng)脈粥樣硬化是CHD的病理基礎(chǔ)。大量的實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)CHD的發(fā)病本質(zhì)與機(jī)體內(nèi)的慢性炎性反應(yīng)有關(guān)，炎性反應(yīng)始終貫穿動(dòng)脈粥樣硬化病變發(fā)生、發(fā)展和惡化的過(guò)程中[2]。髓過(guò)氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)是系統(tǒng)炎性反應(yīng)的重要標(biāo)記物之一，主要由中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和部分巨噬細(xì)胞分泌[3]。生理情況下，MPO具有殺菌作用，可以抵御致病菌的入侵。在特定條件下，MPO則會(huì)通過(guò)誘導(dǎo)大量氧自由基生成，進(jìn)而誘導(dǎo)氧化應(yīng)激損傷反應(yīng)[4]。研究顯示，MPO參與內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)沉積以及斑塊形成等動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程[5]。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死患者外周血MPO水平明顯升高，與肌鈣蛋白和心肌酶譜水平明顯相關(guān)，有助于急性心肌梗死的早期診斷[6]。但是，對(duì)于擇期開(kāi)通冠狀動(dòng)脈的冠心病患者，PCI術(shù)前、術(shù)后MPO水平變化研究的報(bào)道尚少。因此，現(xiàn)觀察并綜合分析開(kāi)通冠狀動(dòng)脈前后CHD患者M(jìn)PO水平的變化，總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2013年1月—2014年12月于我院住院并診斷為CHD成功行PCI治療的患者80例(CHD組)，其中穩(wěn)定型心絞痛(SAP亞組)50例，不穩(wěn)定型心絞痛(UAP亞組)患者30例。SAP亞組和UAP亞組患者在性別分布(男/女：42/8 vs. 24/6)、平均年齡[(55.1±16.2)歲 vs. (58.2±12.1)歲]、吸煙史(24.0% vs. 40.0%)、高血壓病史(26.0% vs.23.3%)、糖尿病史(16.0% vs. 10.0%)等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。另選取年齡相符，非CHD志愿者20例作為健康對(duì)照組，男17例，女3例，平均年齡(58.8±11.6)歲，吸煙史7例(35.0%)，高血壓病史4例(20.0%)，糖尿病史3例(15.0%)，以上方面與SAP、UAP亞組比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬同意并簽署知情同意書(shū)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)UAP診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]：為近48h內(nèi)有靜息或自發(fā)性心絞痛發(fā)作至少1次，但無(wú)心肌壞死的心肌酶譜改變，同時(shí)伴有心電圖ST段壓低或T波改變。SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]：為勞力性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在1～3個(gè)月內(nèi)并無(wú)改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞力和情緒激動(dòng)程度相同,每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無(wú)改變，疼痛時(shí)限相仿，服用硝酸甘油后，也在相同的時(shí)間內(nèi)發(fā)生療效。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)既往有冠心病病史者，已接受溶栓治療者；(2)不能明確持續(xù)胸痛始發(fā)時(shí)間者；(3)有外科心臟手術(shù)史者；(4)有心肌炎或心肌病、腱索斷裂者；(5)對(duì)造影劑、阿司匹林、氯吡格雷、肝素、他汀類(lèi)過(guò)敏或不能耐受者；(6) 2周內(nèi)接受外科手術(shù)或有組織損傷者；(7)有惡性腫瘤或近2周內(nèi)任何部位感染病史或慢性炎性疾病；(8)合并有結(jié)締組織病和風(fēng)濕病者；(9)入院前1周內(nèi)服用抗生素或非甾體抗炎藥者；(10)嚴(yán)重肝腎功能不全或左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF) <30%者。

1.3 圍術(shù)期處理PCI術(shù)前給予負(fù)荷量抗血小板藥物阿司匹林300mg口服、氯吡格雷600mg嚼服、阿托伐他汀40mg嚼服。所有患者PCI術(shù)后當(dāng)天晚上開(kāi)始應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、低分子肝素，并根據(jù)病情給予β-受體阻滯劑、ACEI等常規(guī)治療。

1.4 觀測(cè)指標(biāo) 所有入選患者入院后抽血檢驗(yàn)血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血凝分析；通過(guò)ELISA試劑盒檢測(cè)B型腦鈉肽(BNP)以及C反應(yīng)蛋白(CRP)(南京建成生物制品有限公司生產(chǎn))。MPO檢測(cè)：分別于PCI術(shù)前及術(shù)后1h、24h抽取肘靜脈血，4℃下以3 000r/min離心30min，分離上清液置于-80℃低溫冰箱保存，通過(guò)ELISA試劑盒檢測(cè)MPO，操作步驟嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)。PCI術(shù)后即刻由2名有經(jīng)驗(yàn)介入醫(yī)師同時(shí)對(duì)相關(guān)冠狀動(dòng)脈進(jìn)行心肌梗死溶栓(thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI) 血流分級(jí)評(píng)價(jià)心外膜冠狀動(dòng)脈血流，以及Gensini積分分級(jí)判斷冠狀動(dòng)脈病變情況。術(shù)后隨訪6個(gè)月，統(tǒng)計(jì)主要不良心臟事件(MACE)發(fā)生率[9]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，方差齊時(shí)組間比較采用t檢驗(yàn)或單因素方差分析，多組間比較采用q檢驗(yàn)；非正態(tài)分布或方差不齊時(shí)，2組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)分析，多組間比較采用Kruskal-WallisH檢驗(yàn)，二元資料通過(guò)Fisher精確檢驗(yàn)分析。利用受試者工作特征曲線(receiveroperatorcharacteristicanalysis,ROC)綜合分析MPO水平對(duì)CHD患者PCI術(shù)后MACE發(fā)生的預(yù)測(cè)價(jià)值。應(yīng)用Pearson線性相關(guān)和Logistic回歸分析MPO等指標(biāo)與MACE的關(guān)系。P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1MPO、CRP、BNP、cTnI水平變化SAP亞組和UAP亞組患者術(shù)前MPO、CRP以及BNP水平均高于健康對(duì)照組，但僅MPO和CRP差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與術(shù)前比較，SAP亞組和UAP亞組患者M(jìn)PO水平在PCI術(shù)后1h時(shí)上升(P<0.05)，24h出現(xiàn)回落，而術(shù)后1h和24h比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。SAP亞組和UAP亞組患者PCI術(shù)后CRP、BNP以及cTnI水平出現(xiàn)不同程度上升，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 SAP和UAP患者PCI術(shù)前后MPO水平變化 (±s)

注：與同組術(shù)前比較，aP<0.05；與健康對(duì)照組比較，bP<0.05

2.2 不同病變程度CHD患者各指標(biāo)比較 根據(jù)造影結(jié)果進(jìn)行Gensini評(píng)分，CHD患者分為重度病變亞組(Gensini積分>60分)32例和非重度病變亞組(Gensini積分≤60分)48例。重度病變亞組中SAP患者10例，UAP患者22例；非重度病變亞組中SAP患者40例，UAP患者8例。重度病變亞組患者平均Gensini積分明顯高于非重度病變亞組[(78.3±12.4)分vs. (49.8±11.8)分，P<0.05)]。重度病變亞組患者術(shù)前MPO和CRP水平均高于非重度病變亞組(P<0.05)；重度病變亞組PCI術(shù)后1hMPO水平仍明顯高于非重度病變亞組(P<0.05)，在CRP水平方面，2亞組患者術(shù)后1h均出現(xiàn)不同程度的上升，但僅非重度病變亞組存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)，重度病變亞組術(shù)后24hCRP水平較術(shù)前明顯上升(P<0.05)，且明顯高于同時(shí)間點(diǎn)非重度病變亞組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

2.3ROC曲線分析CHD患者80例術(shù)后隨訪0.5年，共發(fā)生MACE6例，包括心源性猝死1例，心力衰竭2例，再次血運(yùn)重建4例，惡性心律失常1例，其中1例為聯(lián)合心血管事件。術(shù)前、術(shù)后1h以及△2(術(shù)后24h-術(shù)前)MPO水平均無(wú)MACE預(yù)測(cè)價(jià)值。術(shù)后24h、△1(術(shù)后1h-術(shù)前)以及△3(術(shù)后24h-術(shù)后1h)對(duì)于MACE均有預(yù)測(cè)價(jià)值。見(jiàn)表3、圖1(見(jiàn)封3)。

表2 不同病變程度CHD患者PCI術(shù)前后各指標(biāo)變化 (±s)

注：與術(shù)前比較，aP<0.05；與非重度病變亞組同時(shí)間點(diǎn)比較，bP<0.05

表3 各時(shí)間點(diǎn)MPO水平對(duì)MACE的預(yù)測(cè)價(jià)值

2.4 相關(guān)性分析 △1(術(shù)后1h-術(shù)前)MPO水平與MACE存在正相關(guān)(r=0.372，P<0.05)，與Gensini積分存在正相關(guān)(r=0.392，P<0.05)；△3(術(shù)后24h-術(shù)后1h)MPO水平與MACE存在負(fù)相關(guān)(r=-0.329，P<0.05)，與Gensini積分存在負(fù)相關(guān)(r=-0.435，P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 MPO與MACE和Gensini積分的相關(guān)性分析

2.5Logistic回歸分析 以MACE為應(yīng)變量，分別以性別、年齡、Gensini積分(是否>60)、吸煙史及術(shù)前(是否>339.2)、術(shù)后1h(是否>576.3)、術(shù)后24h(是否>502.2)、△1(術(shù)后1h-術(shù)前)(絕對(duì)值是否>239.2)、△2(術(shù)后24h-術(shù)前)(絕對(duì)值是否>292.4)、△3(術(shù)后24h-術(shù)后1h)(絕對(duì)值是否<200.3)MPO水平為自變量進(jìn)行非條件Logistic回歸，結(jié)果發(fā)現(xiàn)Gensini積分(>60)(OR=1.03，95%CI0.92～1.32，P<0.05)和△3(<200.3)(OR=1.12，95%CI0.94～1.45，P<0.05)為MACE發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

3 討 論

本研究通過(guò)綜合分析80例CHD患者PCI術(shù)前和術(shù)后1h、24h血清MPO水平變化與臨床預(yù)后情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后CHD患者血清MPO水平存在短時(shí)間升高，MPO的升高幅度和回落速度與冠脈病變程度(Gensini積分)和MACE發(fā)生率相關(guān)。

動(dòng)脈粥樣硬化并不是簡(jiǎn)單的脂質(zhì)沉積，在其發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，始終貫穿炎性反應(yīng)的進(jìn)行，特別是內(nèi)皮損傷和血小板活化階段，損傷病變處可吸引大量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞聚集，活化的中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞大量釋放MPO等炎性細(xì)胞因子[10]。對(duì)急性心肌梗死患者的尸檢中可以發(fā)現(xiàn)，在破裂或血栓形成的斑塊中廣泛存在著單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，免疫組化染色可見(jiàn)該病變處存在大量MPO沉積。因此，MPO與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)，本研究發(fā)現(xiàn)CHD患者PCI術(shù)前MPO水平較健康對(duì)照組明顯升高，該結(jié)果與之前研究報(bào)道相符。

CHD患者通過(guò)PCI開(kāi)通阻塞或狹窄冠狀動(dòng)脈，使心肌供血得到改善，但是再灌注本身將引起缺血再灌注損傷，其中就包括炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激損傷[11]。而大量的MPO可以氧化和修飾低密度脂蛋白(LDL-C)，產(chǎn)生大量的ox-LDL，進(jìn)而被巨噬細(xì)胞吞噬，轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞[12]。MPO主要由中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌，為2條重鏈和2條輕鏈組成的四聚體亞鐵血紅素酶。MPO可以產(chǎn)生大量強(qiáng)氧化劑，其中次氯酸能夠抑制金屬蛋白酶抑制因子1的活性，從而激活動(dòng)脈壁基質(zhì)裂解蛋白，促使基質(zhì)蛋白聚糖降解，進(jìn)而損傷內(nèi)皮細(xì)胞，降解細(xì)胞外基質(zhì)，導(dǎo)致纖維帽變薄，引起粥樣斑塊不穩(wěn)定甚至破裂，致使斑塊失穩(wěn)定[13]。MPO還可以結(jié)合到內(nèi)皮細(xì)胞，經(jīng)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)到達(dá)內(nèi)皮下基質(zhì)，消耗一氧化氮，造成血管內(nèi)皮舒張功能障礙[14]。MPO可誘導(dǎo)THP-1單核巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞，當(dāng)后者過(guò)度積聚并激活時(shí)，會(huì)大量合成并釋放水解酶，造成冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷。泡沫細(xì)胞壞死后，胞內(nèi)的脂質(zhì)便釋放到冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜的細(xì)胞外間質(zhì)，最終形成富含膽固醇的脂質(zhì)條紋。斑塊內(nèi)脂質(zhì)不斷累積導(dǎo)致易損性增加，易于發(fā)生破裂及血栓形成[15]。本研究發(fā)現(xiàn)PCI開(kāi)通阻塞或狹窄冠狀動(dòng)脈后，CHD患者血清MPO水平有短期的上升，而后迅速下降。MPO上升的幅度與冠狀動(dòng)脈病變程度密切相關(guān)，與PCI術(shù)后MACE發(fā)生率也有一定的聯(lián)系，相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)MPO回落速度與Gensini積分和MACE均有一定的相關(guān)性，這些結(jié)果都提示MPO參與心肌缺血再灌注損傷。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后CHD患者血清MPO出現(xiàn)一過(guò)性波動(dòng)，這種改變與冠狀動(dòng)脈狹窄程度和臨床預(yù)后相關(guān)。

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The changes of serum myeloperoxidase in patients with coronary heart disease pre and post intervention treatment

LIJing,ZHANGRui,WEIJunsheng,DUWeiping.DepartmentofLaboratory,YananUniversityAffiliatedHospital,Yanan716000,China

Objective To investigate the changes of serum myeloperoxidase (MPO) level and its clinical significance in patients with coronary heart disease (CHD) pre and post percutaneous coronary intervention (PCI).Methods Eighty cases of successful PCI patients were enrolled as CHD group, among them, 50 cases of stable angina pectoris were enrolled as SAP subgroup, 30 patients with unstable angina pectoris were enrolled as UAP subgroup, and according to coronary Gensini score, they were divided into severe lesions subgroup (n=32)andnon-severeleisionssubgroups(n=48);selectednon-CHDvolunteers20casesashealthycontrolgroup.ThechangesofserumMPOlevelsbeforeand1hand24hpostPCIwereobserved,therelationshipbetweentheseclinicalindexeswereanalyzed.Results The SAP subgroup and UAP subgroup’s MPO and CRP levels were higher than those in healthy control group (P<0.05).ComparedwithprePCI, 1hpostPCI,MPOlevelwereincreased(P<0.05),after24h,itwasfelled.Severelesionssubgroups’preoperativeMPOandCRPlevelswerehigherthanthoseinnon-severelesiongroup(P<0.05).AfterPCItreatment,theseverelesiongroupafterPCI1h’slevelwerestillsignificantlyhigherthanthenon-severelesiongroup(P<0.05).After24hand△ 1 (after1htobeforePCI), △ 3 (postoperative24hto1hafteroperation),ROCanalysisrevealedthatthelevelsofMPOhelpedtopredictMACE(AUCwere0.823, 0.769and0.845respectively,P<0.05). △ 1 (1hafterPCItobeforePCI)andMACEexistpositivecorrelation(r=0.372,P<0.05), △ 1andtheGensiniscoreexistspositivecorrelation(r=0.392,P<0.05). △ 3 (24hafterPCIto1hafterPCI)andMACEexistnegativecorrelation(r=-0.329,P<0.05),thereisanegativecorrelationwithGensiniscore(r=-0.435,P<0.05).LogisticregressionanalysisindicatedthattheGensiniscore(OR=1.03, 95%CI0.92-1.32,P<0.05)and△ 3 (OR=1.12, 95%CI0.94-1.45,P<0.05)wereindependentriskfactorsofMACE.Conclusion After PCI, serum MPO showed fluctuation in CHD patients. This change correlated with the severity ofcoronary artery stenosis and clinical prognosis.

Coronary heart disease; Percutaneous coronary intervention; Serum myeloperoxidase

716000 延安大學(xué)附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科

2015-03-30)

【DOI】 10.3969 /j.issn.1671-6450.2015.07.002