吳迪 李學(xué)玲 陳曉紅 翁麗珍 林忠惠 劉坦業(yè)
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·病例報告·
以間質(zhì)性改變?yōu)橹饕跋駥W(xué)表現(xiàn)的肺結(jié)核一例
吳迪 李學(xué)玲 陳曉紅 翁麗珍 林忠惠 劉坦業(yè)
近年來,隨著肺部高分辨CT (HRCT)的廣泛應(yīng)用,對活動性肺結(jié)核的影像研究不斷深入,發(fā)現(xiàn)了一些以間質(zhì)性改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的肺結(jié)核患者[1],目前國內(nèi)對該影像學(xué)表現(xiàn)特殊的肺結(jié)核患者的研究少見?,F(xiàn)將福州肺科醫(yī)院確診的1例以肺間質(zhì)改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的肺結(jié)核患者報道如下。
圖1,2 雙肺可見斑片、條索狀陰影,密度不均,部分鈣化;雙肺病灶呈磨玻璃樣改變 圖3,4 右肺下葉基底段纖維支氣管鏡活檢病理切片,顯示上皮樣細胞肉芽腫炎伴小灶性壞死(圖3為HE ×10;圖4為HE ×40) 圖5 為治療前(2010年12月29日)CT掃描所見 圖6 為滿療程停藥1個月后(2011年7月22日)CT掃描所見。治療前后胸部CT對比,治療后雙肺斑片、條索狀陰影及雙肺磨玻璃樣陰影均較前好轉(zhuǎn)吸收
患者,女,31歲。以“咳嗽6個月,加劇伴氣促20余天”于2011年1月8日入住本院?;颊?個月前開始出現(xiàn)咳嗽,咯少量黃白色粘痰,癥狀反復(fù)。20余天前咳嗽加劇,咯黃白色黏痰,偶感發(fā)熱(體溫波動于37.2~38.5 ℃),伴乏力及進行性氣促,就診省內(nèi)某三甲醫(yī)院,考慮“上呼吸道感染”,予以“頭孢呋辛”口服抗感染治療3 d,癥狀未見明顯緩解,遂轉(zhuǎn)診我院。既往身體健康,個人史、家族史、月經(jīng)史均無特殊。入院查體:體溫36 ℃,脈搏79 次/min,呼吸頻率19 次/min,血壓 111/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。神志清醒,雙肺呼吸音清、未聞及干、濕性啰音。心音清,心律齊,各個瓣膜區(qū)未聞及雜音。心臟、腹部體檢未見異常。門診查胸部CT提示:“雙肺可見斑片、條索狀陰影,密度不均,部分鈣化;雙肺病灶呈磨玻璃樣改變,薄層掃描可見雙肺上葉支氣管擴張影”(圖1,2)。入院后選用“頭孢甲肟+帕珠沙星”抗感染治療5 d?;颊呷苑磸?fù)訴活動后氣促、陣發(fā)性咳嗽。先后進行霧化解痙平喘等對癥治療,氣促稍緩解,但咳嗽改善不明顯,咳嗽劇烈時伴惡心、嘔吐胃內(nèi)容物。自身免疫抗體檢測結(jié)果均陰性,且臨床無紅斑、關(guān)節(jié)疼痛等不適表現(xiàn),考慮自身免疫性疾病累及肺部可能性亦小。血結(jié)核抗體檢測陽性,痰抗酸桿菌:陰性。
痰結(jié)核分枝桿菌DNA檢測(TB-DNA檢測)陽性;結(jié)合胸部CT多形性改變,考慮結(jié)核分枝桿菌感染待排除。2011年1月18日行電子支氣管鏡檢查,鏡下顯示:雙側(cè)支氣管炎癥性改變。右肺下葉基底段行活檢術(shù),病理顯示:肉芽腫炎伴小灶性壞死,考慮肺結(jié)核(圖3,4)。胸部CT復(fù)查,肺部病灶未見明顯吸收,結(jié)合痰TB-DNA、血結(jié)核抗體均陽性,臨床診斷:繼發(fā)性肺結(jié)核, 雙上中下, 痰涂片陰性,初治。予以2H3R3Z3E3/4H3R3E3方案進行抗結(jié)核治療;此后咳嗽、氣促逐漸改善,癥狀好轉(zhuǎn)后于2011年1月30日出院。出院后繼續(xù)門診按照原方案進行規(guī)則抗結(jié)核治療6個月后停藥,停藥后1個月至我院門診復(fù)診,咳嗽、氣促癥狀已消失,進行治療前后胸部CT掃描圖像對比(圖5,6),雙肺斑片、條索及磨玻璃狀陰影已較前好轉(zhuǎn)吸收。隨訪至今2年余,未再復(fù)發(fā)。
近年來,隨著CT的廣泛應(yīng)用及結(jié)核病影像學(xué)、病理學(xué)研究的深入,越來越多的學(xué)者開始發(fā)現(xiàn)并關(guān)注這一特殊類型的肺結(jié)核——以肺間質(zhì)改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的活動性肺結(jié)核[2]。這種特殊類型的肺結(jié)核好發(fā)于中青年人群,部分患者病程進展迅速,病情兇險[3]。有學(xué)者認為,出現(xiàn)這種間質(zhì)性改變的影像學(xué)表現(xiàn),其原因可能是由于大量結(jié)核分枝桿菌侵入人體,沿呼吸道蔓延,形成間質(zhì)性改變[4]。少數(shù)見于罹患糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等基礎(chǔ)疾病的老年人,提示與免疫功能失調(diào)有關(guān),他們往往存在慢性感染,使得臨床癥狀、影像學(xué)表現(xiàn)更加不典型[5]。
在肺結(jié)核的病理發(fā)展過程中,早期以滲出改變?yōu)橹?,表現(xiàn)為肺泡腔內(nèi)蛋白纖維素性滲出,胸部CT掃描可見斑片狀及磨玻璃樣改變[6],樹芽征的病理基礎(chǔ)為細支氣管增厚及其內(nèi)干酪性物質(zhì)填充,代表早期的支氣管源性播散,并可能是引起間質(zhì)性改變的主要原因[7]。隨著病程的進展,結(jié)核分枝桿菌自氣道侵入,導(dǎo)致氣道內(nèi)增厚,同時,沿著肺泡間質(zhì)蔓延,于肺泡間隔、肺泡壁以及中心和外周間質(zhì)上形成結(jié)核干酪結(jié)節(jié),并在某種程度上造成了間質(zhì)內(nèi)淋巴回流障礙,從而出現(xiàn)了小葉內(nèi)間質(zhì)增厚[8]。
肺部間質(zhì)性改變,一直是呼吸科診斷的難點,臨床-影像-病理三者結(jié)合的評估方式十分重要。其實,影像學(xué)表現(xiàn)為間質(zhì)性改變的疾病,除了間質(zhì)性肺炎以外,還見于一些罕見病,鑒于我國仍是結(jié)核病高負擔(dān)國家,故肺結(jié)核亦應(yīng)是需要進一步鑒別的一類重要疾病。孫永昌[9]就曾遇到不少影像學(xué)表現(xiàn)為間質(zhì)性病變,但開胸肺活檢后分別診斷為特發(fā)性彌漫性肺骨化癥、IgG4相關(guān)間質(zhì)性肺病的特殊病例。施舉紅教授[5]亦曾進行回顧性研究,對于誤診為間質(zhì)性肺疾病的12例肺結(jié)核進行分析,建議對對病程短、發(fā)熱及肝脾和淋巴結(jié)腫大、CT表現(xiàn)為間質(zhì)性改變的患者應(yīng)排除肺結(jié)核。故當我們接診以間質(zhì)性改變?yōu)橹饕跋駥W(xué)表現(xiàn)的患者時,臨床思維不能僅僅局限于間質(zhì)性肺炎,還要擴展思維,進行鑒別診斷。
事實上,在臨床工作中,這種影像學(xué)表現(xiàn)特異的肺結(jié)核,其臨床表現(xiàn)往往也不典型,故極易出現(xiàn)誤診,特別是部分患者僅有肺部表現(xiàn),而無明顯臨床癥狀,此時與間質(zhì)性肺炎及間質(zhì)性病變的其他肺部疾病難以鑒別。從筆者經(jīng)驗來看,經(jīng)纖維支氣管鏡及CT引導(dǎo)下肺穿刺術(shù)取得組織病理學(xué)是診斷的關(guān)鍵,而結(jié)核感染T細胞斑點試驗及基因芯片PCR技術(shù)亦可協(xié)助診斷。對于那些在纖維支氣管鏡及經(jīng)CT引導(dǎo)下肺活檢術(shù)后仍不能明確診斷的患者,可考慮外科行開胸肺活檢術(shù)。
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[3] 黃進寶,翁恒,李紅艷,等.呈急性呼吸衰竭并以間質(zhì)性肺炎為表現(xiàn)的重癥肺結(jié)核一例.中國防癆雜志,2012,34(10):684-686.
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(本文編輯:王然 薛愛華)
10.3969/j.issn.1000-6621.2015.05.018
350008 福建省福州肺科醫(yī)院內(nèi)科六區(qū)
陳曉紅,Email: cxhong6886@126.com
2014-10-11)