毛梓源

【摘要】目的：探討急性呼吸窘迫綜合征的臨床治療要點(diǎn)。方法：選取臨床2012年～2013年收治的急性呼吸窘迫綜合征患者30例臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果：對(duì)收治的30例患者經(jīng)治療，治愈7例，好轉(zhuǎn)15例，死亡8例。結(jié)論：目前尚缺乏特效療法除原發(fā)病的處理外主要是根據(jù)ARDS的病理生理改變采取相應(yīng)的治療措施。

【關(guān)鍵詞】急性呼吸窘迫綜合征； 內(nèi)科治療；治療體

急性呼吸窘迫綜合征（ARDs）是由多種病因引起的臨床常見危重癥，是一種嚴(yán)重的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。它以急性、進(jìn)行性呼吸困難，頑固性低氧血癥及胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤(rùn)為特征[1]。ARDS治療應(yīng)積極治療原發(fā)病，防止病情繼續(xù)發(fā)展。更緊迫的是要及時(shí)糾正患者嚴(yán)重缺氧。在治療過程中不應(yīng)把ARDS孤立對(duì)待，而應(yīng)將其視為多臟器功能障礙綜合征（MODS）的一個(gè)組成部分。在呼吸支持治療中，要防止呼吸機(jī)所致肺損傷（VILI）、呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。選取臨床2012年1月～2013年12月收治的急性呼吸窘迫綜合征患者30例臨床治療方法分析如下。

1資料與方法

1.1 一般資料 選取我院呼吸科收治的30例急性呼吸窘迫綜合征患者，其中男20例，女10例，年齡30～72歲，平均50歲。原發(fā)?。耗X出血8例，腦外傷5例，一氧化碳中毒3例，慢性阻塞性肺病急性發(fā)作12例，重癥肺炎并感染性休克2例。均有呼吸困難，外周性發(fā)紺，心率120～170次/min。X線胸片示雙肺或單側(cè)肺葉下緣有模糊片狀陰影。

1.2 方法

1.2.1一般治療 改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護(hù)器官功能，防治并發(fā)癥和基礎(chǔ)病的治療。常規(guī)的治療包括進(jìn)行特別監(jiān)護(hù)、氧療、機(jī)械通氣[（應(yīng)用呼氣末氣道內(nèi)正壓（PEEP）或持續(xù)氣道內(nèi)正壓（CPAP）]以及合理的液體平衡等。

1.2.2對(duì)癥治療 糾正缺氧為刻不容緩的重要措施。盡管ARDS機(jī)械通氣的指征尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。早期輕癥患者可試用無創(chuàng)性鼻（面）罩機(jī)械通氣，但多數(shù)需要?dú)夤懿骞芑蚯虚_行機(jī)械通氣。有效血容量不足時(shí)，會(huì)加重低血壓和休克，但過多的液體又會(huì)加重肺水腫?；A(chǔ)疾病是ARDS發(fā)生和發(fā)展最重要的病因，必須及時(shí)治療，如骨折的固定、休克的糾正、抗生素治療嚴(yán)重感染，包括肺外（如膽囊炎等引起的敗血癥）和肺內(nèi)（如肺部嚴(yán)重的革蘭陰性桿菌感染）的感染以及羊水栓塞做子宮切除等。

2 結(jié)果

對(duì)收治的30例患者經(jīng)治療，治愈7例，占23.3%；好轉(zhuǎn)15例，占50%；死亡8例，占26.7%。總有門效率73.33%。

3討論

急性呼吸窘迫綜合征指由于除心源性以外的肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管和（或）肺泡上皮炎癥性損傷，導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可稱為急性肺損傷（ALI），嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS，兩者具有性質(zhì)相同但程度不同的病理生理改變。

循環(huán)中活化的胰酶及其降解產(chǎn)物激活激肽系統(tǒng)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，啟動(dòng)凝血機(jī)制，使纖維蛋白原活化為纖維蛋白，造成肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成；血清磷脂酶被胰蛋白酶活化后形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物質(zhì)的主要成分卵磷脂水解，導(dǎo)致表面活性物質(zhì)降低和肺泡萎陷。此外，肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞合成磷脂減少，亦為肺泡表面活性物質(zhì)減少的又一因素；胰脂酶進(jìn)入血循環(huán)后，血清甘油三酯水解，其游離脂肪酸可直接損傷肺泡毛細(xì)血管，引起肺泡和間質(zhì)肺水腫；循環(huán)中C5a補(bǔ)體被激活，使中性粒細(xì)胞滯留于肺循環(huán)，并釋放一系列毒性氧產(chǎn)物、炎癥介質(zhì)和蛋白酶，從而損傷肺泡上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞誘發(fā)ARDS。

按病程和病情嚴(yán)重程度分為：呼吸功能不全為早期表現(xiàn)，以低氧血癥為特點(diǎn)，大多患者PaO2≤9.3kPa（70mmHg），又稱隱性缺氧，肺部癥狀不明顯，部分呼吸增快，通氣過度或呼堿。胸片大多陰性，僅部分患者呈紋理增多模糊?？砂橛蠵aCO2降低。通氣功能檢查表現(xiàn)為肺活量、肺順應(yīng)性降低和氣道阻力增加。肺水腫多發(fā)生于發(fā)病24小時(shí)后低氧血癥未改善者，患者逐漸出現(xiàn)呼吸困難、脈速等癥狀。胸片檢查可見肺部浸潤(rùn)、基底肺不張、肺水腫、胸膜滲液及膈肌升高等征象。胸液檢查大多為滲出液，少數(shù)可呈血性，胸液與血清淀粉酶比值>1。ARDS為最嚴(yán)重的肺部并發(fā)癥，其發(fā)生率為15%～20%，通常發(fā)生于病程的2～7天，患者出現(xiàn)明顯的呼吸增快（>35～40次/分），窘迫，發(fā)紺。PaO2明顯降低，一般氧療難以糾正，胸片上可見彌漫性片狀影，嚴(yán)重者實(shí)變并出現(xiàn)支氣管充氣征[2]。

糾正缺氧為刻不容緩的重要措施。一般需用高濃度給氧，才能使PaO2>60 mmHg或SaO2>90%。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣給氧。機(jī)械通氣時(shí)給氧濃度恒定，且能與PEEP或CPAP同時(shí)應(yīng)用。在應(yīng)用PEEP時(shí)，應(yīng)注意：①對(duì)血容量不足的患者，應(yīng)補(bǔ)充足夠的血容量以代償回心血量的不足；但又不能過量，否則會(huì)加重肺水腫；②從低水平開始，先用5 cmH2O逐漸增加至合適的水平。常用的PEEP水平為5～15 cmH2O。采用肺保護(hù)性通氣策略，可明顯降低氣壓傷的發(fā)生率。肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)包括：①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量（6 ml/kg），限制吸氣末氣道峰壓在40 cmH2O水平以下，平臺(tái)壓在30 cmH2O水平以下；③允許PaCO2高于正常水平。其他有可能改善肺氧合功能的通氣模式還有：①雙水平氣道內(nèi)正壓：即高低兩個(gè)水平的PEEP壓力按吸氣與呼氣的節(jié)律交替。②反比通氣：即吸氣時(shí)間>呼氣時(shí)間，較長(zhǎng)時(shí)間吸氣使肺維持在相對(duì)高壓力和高容量狀態(tài)。③俯臥位通氣：通過體位的改變，改善重力依賴性區(qū)域肺的通氣血流比例，從而改善氧合功能[3]。液體的管理非常重要，在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡（每日-500 ml左右）；可使用強(qiáng)效利尿劑促進(jìn)水腫的消退。關(guān)于膠體液補(bǔ)充的問題。由于毛細(xì)血管通透性增加時(shí)，膠體可滲至肺間質(zhì)，所以在ARDS的早期，除非有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液。基礎(chǔ)疾病是ARDS發(fā)生和發(fā)展最重要的病因，必須及時(shí)治療，機(jī)械通氣只是為病因的治療爭(zhēng)取時(shí)間。糖皮質(zhì)激素在ARDS中的應(yīng)用爭(zhēng)議較大，對(duì)一些可引起感染性休克的原發(fā)病或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素（地塞米松20～40 mg/d），對(duì)于控制ARDS病情有一定幫助。

【參考文獻(xiàn)】

[1] 王國(guó)保.實(shí)用呼吸機(jī)治療學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1994.165168.

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[3] 剛麗，孫曉義，蔣志宏，等.血必凈注射液治療急性呼吸窘迫綜合征的療效觀察[J].疑難病雜志，2007，6（6）：359360.