楊艷波

【摘要】目的：探討難治性心力衰竭的治療方法療效。方法：選取臨床難治性心力衰竭患者38例臨床治療方法資料進(jìn)行分析。結(jié)果：38例難治性心力衰竭患者經(jīng)治療，顯效12例，顯效率32%，有效24例，有效率63%，無(wú)效2例，無(wú)效率5%，總有效率94.7%。結(jié)論：難治性心力衰竭者可行呼吸末正壓通氣、心臟同步化等治療，一旦難治性心力衰竭診斷成立，而且可逆轉(zhuǎn)的因素也已消除，有幾種治療方法可供選擇，但心臟移植是惟一能改善長(zhǎng)期預(yù)后的方法。

【關(guān)鍵詞】難治性心力衰竭；藥物治療； 內(nèi)科治療

難治性心力衰竭的臨床癥狀與一般心力衰竭相同，但其癥狀持續(xù)對(duì)治療反應(yīng)差，患者所述癥狀與肺循環(huán)和體循環(huán)淤血有關(guān)。慢性心力衰竭的治療目的是改善癥狀、提高生活質(zhì)量、增強(qiáng)心臟功能和延長(zhǎng)生命。大多數(shù)患者不外乎應(yīng)用下列三類(lèi)藥物治療。癥狀持續(xù)且對(duì)各種治療反應(yīng)較差的充血性心力衰竭，稱(chēng)為難治性或頑固性心衰。主要見(jiàn)于已進(jìn)入終末期的嚴(yán)重器質(zhì)性心血管病患者。少數(shù)為各種并發(fā)癥、心外因素，以及治療不當(dāng)所致。其預(yù)后嚴(yán)重，病情常迅速惡化[1]。選取臨床2012年1月～2014年6月收治的難治性心力衰竭患者38例臨床治療分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的難治性心力衰竭患者38例，其中男24例，女14例。年齡40～79歲，平均年齡64歲。心衰病程2～9年，平均為6年；其中冠心病12例，風(fēng)濕性心臟病6例，高血壓性心臟病16例，擴(kuò)張性心肌病4例。

1.2 方法 洋地黃及其他正性肌力作用藥物：判斷洋地黃是否不足或過(guò)量。鑒別困難時(shí)可停用洋地黃，代之以其他正性肌力作用藥物，如多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農(nóng)、米力農(nóng)等。利尿劑有引起低血容量和低血鉀、低血鈉的不良反應(yīng)，三者均能影響心衰的治療效果，應(yīng)給予適當(dāng)調(diào)整。若監(jiān)測(cè)血液動(dòng)力學(xué)為血容量過(guò)量，需聯(lián)合應(yīng)用作用部位不同的噻嗪類(lèi)藥物、強(qiáng)有力的襻利尿劑和醛固酮拮抗劑。血管擴(kuò)張劑對(duì)傳統(tǒng)方法未能奏效可聯(lián)合應(yīng)用硝酸酯類(lèi)、硝普鈉及ACEI制劑等。高滲腹膜透析或血液透析適于頑固性水腫、消除水腫，糾正電解質(zhì)紊亂和氮質(zhì)血癥。

1.3臨床療效判定 顯效：心功能改善二級(jí)；有效：心功能改善1級(jí)；無(wú)效：心功能無(wú)改善或加重。

2 結(jié)果

38例難治性心力衰竭患者經(jīng)治療，顯效12例，顯效率32%，有效24例，有效率63%，無(wú)效2例，無(wú)效率5%，總有效率94.7%。

3 討論

目前認(rèn)為心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)的CHF患者經(jīng)適當(dāng)而完善的洋地黃制劑、利尿劑和血管擴(kuò)張劑治療并消除合并癥及誘因后，CHF的癥狀及臨床狀態(tài)未能得到改善而持續(xù)惡化者，稱(chēng)之為難治性心力衰竭（RHF）。一部分心衰患者雖經(jīng)優(yōu)化內(nèi)科治療，但休息時(shí)仍有癥狀，極度無(wú)力，常有心源性惡病質(zhì)，且須反復(fù)長(zhǎng)期住院者，即為難治性心衰的終末階段。在作出這一診斷時(shí)，必須首先肯定診斷的正確性，有無(wú)任何參與作用的情況，治療措施是否均已恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用等。

針對(duì)引起RHF的原因及誘因，采取合理的治療措施 除上述合并癥外，最近的研究表明，晚期心衰常合并營(yíng)養(yǎng)不良、貧血（中度）、內(nèi)源性或條件性焦慮、心腎綜合征等，這些合并癥可使心衰的治療更加復(fù)雜，并增加死亡危險(xiǎn)。因此，應(yīng)針對(duì)患者的個(gè)體情況，采取增加熱量攝入、應(yīng)用促紅細(xì)胞生成素和鐵劑、減輕心理壓力、適當(dāng)使用抗焦慮藥物等措施。心腎綜合征占心衰住院患者的25%，是導(dǎo)致輸注變力藥物的主要原因之一，明顯增加死亡率，當(dāng)血肌酐超過(guò)265.2μmol/L時(shí)，應(yīng)逐漸停用，可以使用二硝酸山梨醇酯加肼屈嗪，少數(shù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者，可做腹膜透析或血液透析[2]。心腎綜合征的解決，有待對(duì)其發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步了解。

針對(duì)RHF的病理生理特點(diǎn)進(jìn)行治療 慢性心衰晚期常伴有壓力感受器反射異常、SNS和RAS活性增高，這些神經(jīng)內(nèi)分泌的過(guò)度激活，可惡化心衰，并使之成為難治性。CHF患者常伴有壓力感受器功能損害，引起交感神經(jīng)興奮性異常增加。晚期研究表明，地高辛不僅具有正性肌力作用，而且尚能重調(diào)心衰患者壓力感受器的敏感性，降低SNS活性，擴(kuò)張周?chē)?。近期一些大?guī)模臨床試驗(yàn)，均肯定了地高辛在收縮功能障礙性心衰中的治療作用，即使是呈竇性心率患者。 DIG試驗(yàn)表明，洋地黃可提高心衰患者的生存質(zhì)量，不增加病死率。亞組分析：大劑量組，特別是使用抗心律失常藥物者，病死率增加；高危組的病死率及再住院率減少28%，提示高危組獲益更大，其獲益主要?dú)w功于小劑量的自主調(diào)節(jié)。因此，對(duì)晚期CHF或RHF應(yīng)創(chuàng)造條件使用洋地黃，如消除敏感因素、應(yīng)用鎂極化液等。

代償性交感活力增高是進(jìn)展性心衰的特征，血循環(huán)兒茶酚胺水平的持續(xù)過(guò)度增高，可引起：①β受體下調(diào)，重度心衰β受體密度下降達(dá)50%～60%，對(duì)CHF伴心率增快者，可在洋地黃應(yīng)用基礎(chǔ)上試用小劑量β受體阻滯劑。②心衰后期去甲腎上腺素（NE）濃度比正常超過(guò)3倍多，阻力血管的過(guò)度收縮，可使心排血量降低，心室充盈壓上升，加重肺、體循環(huán)淤血，后負(fù)荷增加。此時(shí)若心肌機(jī)械功能已不能通過(guò)增加充盈壓來(lái)調(diào)節(jié)心搏量，治療措施應(yīng)選擇平衡性血管擴(kuò)張劑，常用硝普鈉，可每日24h持續(xù)靜脈點(diǎn)滴3～5d甚至1～2周，讓處于能量饑餓狀態(tài)的衰竭心肌有一個(gè)充分的“養(yǎng)能”機(jī)會(huì)，不宜應(yīng)用有興奮交感神經(jīng)作用的酚妥拉明，也不宜單獨(dú)使用多巴胺或多巴酚丁胺等兒茶酚胺類(lèi)正性肌力藥物[3]。

針對(duì)RAS活性增高所采取的治療，①ACEI的應(yīng)用：此類(lèi)藥物對(duì)CHF的治療作用及預(yù)后影響詳見(jiàn)“慢性心衰”部分。ACEI與利尿劑、洋地黃有協(xié)同作用。值得注意的是，ACEI擴(kuò)血管作用不顯著，用于重度心衰或‘RHF時(shí)，應(yīng)據(jù)病情需要，加用其他血管擴(kuò)張劑。②醛固酮拮抗劑：RHF患者常伴有繼發(fā)性醛固酮分泌增多?，F(xiàn)已證實(shí)人體心肌存在醛固酮受體，醛固酮不僅引起水、鈉潴留，還可促進(jìn)心肌重塑，特別是心肌纖維化，故醛固酮拮抗劑具有利尿、逆轉(zhuǎn)心室重塑，改善舒張功能作用。目前認(rèn)識(shí)到醛固酮拮抗劑加ACEI有協(xié)同作用，尤其是重度心衰ACEI用量受限時(shí)，此種藥物聯(lián)合更具價(jià)值。有資料表明，大劑量袢利尿劑、小劑量ACEI、地高辛加螺內(nèi)酯可顯著增加療效，降低病死率。

針對(duì)發(fā)病機(jī)制不同進(jìn)行治療 臨床心衰中約30%主要由原發(fā)性舒張功能異常所致，治療上與收縮性心衰（SHF）不同。因此，診斷RHF時(shí)應(yīng)判斷是單純性舒張性心衰（DHF），還是收縮性心衰或混合型心衰。單純性 DHF處理見(jiàn)“舒張性心衰”部分，應(yīng)注意混合型心衰的處理原則上以收縮性心衰為主，但必須顧及DHF的治療。

【參考文獻(xiàn)】

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[3] 張道平，吳旭輝. 心血管科藥物手冊(cè)[M]. 北京：科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2000：191-192.